概述
消化性潰瘍主要是指發(fā)生在胃和十二指腸球部的慢性潰瘍，因潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故名。少數(shù)的潰瘍亦可發(fā)生于食管下端、空腸等。本病為常見病，發(fā)病率大約占人口10％，男性多見。臨床上十二指腸潰瘍（DU）較胃潰瘍（GU）多見。DU好發(fā)生于青壯年，其臨床表現(xiàn)為慢性病程，周期性發(fā)作，節(jié)律性疼痛及消化不良等癥狀；嚴(yán)重者發(fā)生上呼吸道出血、幽門梗阻、癌變、穿孔等并發(fā)癥。
胃潰瘍和十二指腸潰瘍應(yīng)是獨(dú)立的疾病，但其發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、治療原則及并發(fā)癥大致相同，因此歸在一起論述。
病因和發(fā)病機(jī)制
消化性潰瘍病因尚未完全闡明，比較明確的病因有胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染、服用非甾體消炎藥等。發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，但可概括為損傷粘膜的侵襲力和粘膜自身的防御力抗衡，正常時二者處于動態(tài)平衡，如平衡失調(diào)，引起粘膜自身消化則形成潰瘍。
胃酸與胃蛋白酶的分泌增加
胃酸和胃蛋白酶分泌增加是十二指腸潰瘍形成的重要因素。但十二指腸潰瘍高胃酸者僅有40％左右，故其他因素也參與作用。胃潰瘍患者雖高酸者只占10％，但潰瘍多發(fā)生在接觸胃酸的部位，說明仍和高胃酸有關(guān)。
粘膜防御力量削弱
胃十二指腸粘膜的保護(hù)機(jī)制是一個很復(fù)雜的過程。目前認(rèn)為是多種保護(hù)性因素綜合作用的結(jié)果。一系列的防御因素在神經(jīng)體液的調(diào)節(jié)下，保護(hù)胃粘膜不受胃酸的損害，一旦這些防御因素被削弱，胃、腸十二指腸潰瘍就可能發(fā)生，而且是胃潰瘍發(fā)生的主要因素。而刺激性食物、阿司匹林等非甾體消炎藥物、膽汁返流、嗜好煙酒等有害因素均是導(dǎo)致粘膜防御力量削弱的原因。
幽門螺桿菌感染
Hp感染是慢性胃竇炎的主要病因，而慢性胃竇炎和消化性潰瘍密切有關(guān)。Hp僅感染胃上皮細(xì)胞。［機(jī)理］
1990年在悉尼召開的第九屆世界胃腸學(xué)大會綜合報(bào)道認(rèn)為，胃酸增多不是十二指腸潰瘍的原因，而是Hp感染的后果，并認(rèn)為清除Hp可防止?jié)儚?fù)發(fā)。我國過去單用呋喃唑酮能治愈DU亦支持這種看法。
精神神經(jīng)及內(nèi)分泌因素
① 大腦皮質(zhì)和下丘腦可調(diào)節(jié)胃腸道的功能，精神刺激可使大腦皮層功能失調(diào)并影響到下丘腦，引起迷走神經(jīng)興奮，胃酸大量分泌；
② 應(yīng)激狀態(tài)會導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加，促使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，粘液分泌減少；
③ 交感神經(jīng)興奮，粘膜血管痙攣缺血、粘膜防御能力減弱，同時胃蠕動緩慢，胃竇部潴留刺激Ｇ細(xì)胞分泌胃泌素，也使胃酸分泌增多，高胃酸導(dǎo)致粘膜損傷，形成潰瘍。
消化性潰瘍主要是指發(fā)生在胃和十二指腸球部的慢性潰瘍，因潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故名。少數(shù)的潰瘍亦可發(fā)生于食管下端、空腸等。本病為常見病，發(fā)病率大約占人口10％，男性多見。臨床上十二指腸潰瘍（DU）較胃潰瘍（GU）多見。DU好發(fā)生于青壯年，其臨床表現(xiàn)為慢性病程，周期性發(fā)作，節(jié)律性疼痛及消化不良等癥狀；嚴(yán)重者發(fā)生上呼吸道出血、幽門梗阻、癌變、穿孔等并發(fā)癥。
胃潰瘍和十二指腸潰瘍應(yīng)是獨(dú)立的疾病，但其發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、治療原則及并發(fā)癥大致相同，因此歸在一起論述。
病因和發(fā)病機(jī)制
消化性潰瘍病因尚未完全闡明，比較明確的病因有胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染、服用非甾體消炎藥等。發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，但可概括為損傷粘膜的侵襲力和粘膜自身的防御力抗衡，正常時二者處于動態(tài)平衡，如平衡失調(diào)，引起粘膜自身消化則形成潰瘍。
胃酸與胃蛋白酶的分泌增加
胃酸和胃蛋白酶分泌增加是十二指腸潰瘍形成的重要因素。但十二指腸潰瘍高胃酸者僅有40％左右，故其他因素也參與作用。胃潰瘍患者雖高酸者只占10％，但潰瘍多發(fā)生在接觸胃酸的部位，說明仍和高胃酸有關(guān)。
粘膜防御力量削弱
胃十二指腸粘膜的保護(hù)機(jī)制是一個很復(fù)雜的過程。目前認(rèn)為是多種保護(hù)性因素綜合作用的結(jié)果。一系列的防御因素在神經(jīng)體液的調(diào)節(jié)下，保護(hù)胃粘膜不受胃酸的損害，一旦這些防御因素被削弱，胃、腸十二指腸潰瘍就可能發(fā)生，而且是胃潰瘍發(fā)生的主要因素。而刺激性食物、阿司匹林等非甾體消炎藥物、膽汁返流、嗜好煙酒等有害因素均是導(dǎo)致粘膜防御力量削弱的原因。
幽門螺桿菌感染
Hp感染是慢性胃竇炎的主要病因，而慢性胃竇炎和消化性潰瘍密切有關(guān)。Hp僅感染胃上皮細(xì)胞。［機(jī)理］
1990年在悉尼召開的第九屆世界胃腸學(xué)大會綜合報(bào)道認(rèn)為，胃酸增多不是十二指腸潰瘍的原因，而是Hp感染的后果，并認(rèn)為清除Hp可防止?jié)儚?fù)發(fā)。我國過去單用呋喃唑酮能治愈DU亦支持這種看法。
精神神經(jīng)及內(nèi)分泌因素
① 大腦皮質(zhì)和下丘腦可調(diào)節(jié)胃腸道的功能，精神刺激可使大腦皮層功能失調(diào)并影響到下丘腦，引起迷走神經(jīng)興奮，胃酸大量分泌；
② 應(yīng)激狀態(tài)會導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加，促使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，粘液分泌減少；
③ 交感神經(jīng)興奮，粘膜血管痙攣缺血、粘膜防御能力減弱，同時胃蠕動緩慢，胃竇部潴留刺激Ｇ細(xì)胞分泌胃泌素，也使胃酸分泌增多，高胃酸導(dǎo)致粘膜損傷，形成潰瘍。