胃液丟失：常見于幽門梗阻或高位腸梗阻時(shí)的劇烈嘔吐，直接丟失胃酸（HCl）。胃腺壁細(xì)胞生成HCl，H+是胃腺壁細(xì)胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反應(yīng)而來，Cl-則來自血漿。壁細(xì)胞中有碳酸酐酶促進(jìn)此反應(yīng)能迅速進(jìn)行。H+與Cl-在胃腺腔內(nèi)形成HCl分泌入胃內(nèi)。進(jìn)入小腸后HCl與腸液、胰液、膽汁等堿性消化液中的NaHCO3中和。堿性液的分泌是受H+入腸的剌激引起的。因此，如果HCl因嘔吐而丟失，則腸液中NaHCO3分泌減少，體內(nèi)將有潴留；再者，已分泌入腸的NaHCO3不被HCl中和，勢(shì)必引起腸液中[HCO3-升高而使其重吸收增加。這就使血中[HCO3-上升而導(dǎo)致代謝性堿中毒。
胃液大量丟失時(shí)可伴有Cl+、K+的丟失和細(xì)胞外液容量減少，這些因素也與此時(shí)的低謝性堿中毒發(fā)生有關(guān)。低血Cl-時(shí)，同符號(hào)負(fù)離子HCO3-增多以補(bǔ)償之，低血K+時(shí)由于離子轉(zhuǎn)移而H+移入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液容量減少時(shí)由于醛固酮分泌增多而促進(jìn)Na+重吸收而促使H+和K+排出，這些均能引起代謝性堿中毒。
胃液大量丟失時(shí)可伴有Cl+、K+的丟失和細(xì)胞外液容量減少，這些因素也與此時(shí)的低謝性堿中毒發(fā)生有關(guān)。低血Cl-時(shí)，同符號(hào)負(fù)離子HCO3-增多以補(bǔ)償之，低血K+時(shí)由于離子轉(zhuǎn)移而H+移入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液容量減少時(shí)由于醛固酮分泌增多而促進(jìn)Na+重吸收而促使H+和K+排出，這些均能引起代謝性堿中毒。