血液聚積在玻璃體腔內(nèi)，會(huì)對(duì)玻璃體和視網(wǎng)膜產(chǎn)生損害；而機(jī)體的反應(yīng)將逐漸清除血液及其分解產(chǎn)物。
血液對(duì)玻璃體的損害根據(jù)臨床觀察和實(shí)驗(yàn)研究，一定量的血液進(jìn)入玻璃體，可使玻璃體濃縮凝聚、液化和后脫離，玻璃體失去正常的凝膠結(jié)構(gòu)和對(duì)視網(wǎng)膜的支撐等功能，生化特性也隨之改變。
給家兔正常的玻璃體內(nèi)注入0.1～0.2ml自體全血，1周內(nèi)即可觀察到玻璃體與視網(wǎng)膜之間發(fā)生分離，塌陷的玻璃體形成薄紗樣膜，呈假囊狀包繞血塊。這種假膜與不完全脫離部位的玻璃體相附著。
2周后玻璃體幾乎完全脫離，同時(shí)玻璃體變性、液化。
關(guān)于血液引起玻璃體變性的機(jī)理尚無完全一致的意見。①長(zhǎng)期以來，人們認(rèn)為血液降解后，血紅蛋白釋放出的鐵離子，對(duì)玻璃體液化起重要作用。為了驗(yàn)證這一假說，我們將氯化亞鐵溶液加入離體牛眼玻璃體，結(jié)果相當(dāng)于血液含鐵10mM濃度的亞鐵溶液0.1ml，在20小時(shí)內(nèi)，能完全破壞玻璃體凝膠結(jié)構(gòu)，使膠原纖維全部凝聚分離。相當(dāng)于這一濃度的1%亞鐵離子，也能使部分膠原凝聚。鐵離子對(duì)玻璃體的特殊破壞作用，與產(chǎn)生氫氧根自由基有關(guān)。對(duì)家兔的活體實(shí)驗(yàn)證實(shí)，相當(dāng)于0.3～～0.7mol/L濃度（16.8～39.2μg）的鐵離子可使家兔玻璃體液化。理論上，0.1ml血液約含50μg以上的鐵離子，但在實(shí)際上，玻璃體出血時(shí)，只釋放出很少的游離鐵離子。②在玻璃體出血時(shí)，大量巨噬細(xì)胞侵入，實(shí)驗(yàn)證實(shí)玻璃體內(nèi)超氧化物歧化酶的活性下降，間接證明巨噬細(xì)胞在吞噬時(shí)呼吸爆發(fā)釋放出超氧化物陰離子自由基（O·）的存在。這種自由基對(duì)玻璃體基質(zhì)和細(xì)胞成分都有很強(qiáng)的破壞作用。③從酶反應(yīng)的角度看，血液引起的炎癥過程能激活溶酶體酶，它們能對(duì)玻璃體膠原和透明質(zhì)酸發(fā)生水解作用。因此，玻璃體的變性液化可能是以上三種作用的共同結(jié)果。
玻璃體的后脫離與玻璃體凝縮和巨噬細(xì)胞作用有關(guān)。將活化的巨噬細(xì)胞注入或玻璃作內(nèi)，透射電鏡檢查可見巨噬細(xì)胞附著于玻璃體視網(wǎng)膜界面，界面上的膠原疏松崩解，在8天后即發(fā)生玻璃體后表面從內(nèi)界膜的分離，形成玻璃體后間隙，而內(nèi)界膜完整，后間隙內(nèi)有完整的巨噬細(xì)胞，此后玻璃體后膜逐漸遠(yuǎn)離，分離范圍擴(kuò)大。這一觀察說明，玻璃體后脫離可能與巨噬細(xì)胞分泌的彈力纖維酶、膠原酶的水解作用有關(guān)。
血液對(duì)玻璃體的損害根據(jù)臨床觀察和實(shí)驗(yàn)研究，一定量的血液進(jìn)入玻璃體，可使玻璃體濃縮凝聚、液化和后脫離，玻璃體失去正常的凝膠結(jié)構(gòu)和對(duì)視網(wǎng)膜的支撐等功能，生化特性也隨之改變。
給家兔正常的玻璃體內(nèi)注入0.1～0.2ml自體全血，1周內(nèi)即可觀察到玻璃體與視網(wǎng)膜之間發(fā)生分離，塌陷的玻璃體形成薄紗樣膜，呈假囊狀包繞血塊。這種假膜與不完全脫離部位的玻璃體相附著。
2周后玻璃體幾乎完全脫離，同時(shí)玻璃體變性、液化。
關(guān)于血液引起玻璃體變性的機(jī)理尚無完全一致的意見。①長(zhǎng)期以來，人們認(rèn)為血液降解后，血紅蛋白釋放出的鐵離子，對(duì)玻璃體液化起重要作用。為了驗(yàn)證這一假說，我們將氯化亞鐵溶液加入離體牛眼玻璃體，結(jié)果相當(dāng)于血液含鐵10mM濃度的亞鐵溶液0.1ml，在20小時(shí)內(nèi)，能完全破壞玻璃體凝膠結(jié)構(gòu)，使膠原纖維全部凝聚分離。相當(dāng)于這一濃度的1%亞鐵離子，也能使部分膠原凝聚。鐵離子對(duì)玻璃體的特殊破壞作用，與產(chǎn)生氫氧根自由基有關(guān)。對(duì)家兔的活體實(shí)驗(yàn)證實(shí)，相當(dāng)于0.3～～0.7mol/L濃度（16.8～39.2μg）的鐵離子可使家兔玻璃體液化。理論上，0.1ml血液約含50μg以上的鐵離子，但在實(shí)際上，玻璃體出血時(shí)，只釋放出很少的游離鐵離子。②在玻璃體出血時(shí)，大量巨噬細(xì)胞侵入，實(shí)驗(yàn)證實(shí)玻璃體內(nèi)超氧化物歧化酶的活性下降，間接證明巨噬細(xì)胞在吞噬時(shí)呼吸爆發(fā)釋放出超氧化物陰離子自由基（O·）的存在。這種自由基對(duì)玻璃體基質(zhì)和細(xì)胞成分都有很強(qiáng)的破壞作用。③從酶反應(yīng)的角度看，血液引起的炎癥過程能激活溶酶體酶，它們能對(duì)玻璃體膠原和透明質(zhì)酸發(fā)生水解作用。因此，玻璃體的變性液化可能是以上三種作用的共同結(jié)果。
玻璃體的后脫離與玻璃體凝縮和巨噬細(xì)胞作用有關(guān)。將活化的巨噬細(xì)胞注入或玻璃作內(nèi)，透射電鏡檢查可見巨噬細(xì)胞附著于玻璃體視網(wǎng)膜界面，界面上的膠原疏松崩解，在8天后即發(fā)生玻璃體后表面從內(nèi)界膜的分離，形成玻璃體后間隙，而內(nèi)界膜完整，后間隙內(nèi)有完整的巨噬細(xì)胞，此后玻璃體后膜逐漸遠(yuǎn)離，分離范圍擴(kuò)大。這一觀察說明，玻璃體后脫離可能與巨噬細(xì)胞分泌的彈力纖維酶、膠原酶的水解作用有關(guān)。