2012年外科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo)：肥厚型心肌病實(shí)驗(yàn)室檢查
實(shí)驗(yàn)室檢查
用無創(chuàng)性檢查來確定診斷已基本代替了心導(dǎo)管檢查。心電圖常表現(xiàn)有左室肥大。Ⅰ，aVL，V5 和V6 出現(xiàn)很深的間隔Q波常提示有不對(duì)稱性間隔肥厚，V1 和V2 導(dǎo)聯(lián)有時(shí)呈QS波群，類似于先前的間隔梗死。大多數(shù)病例有T波異常，常見的表現(xiàn)是Ⅰ，aVL，V5 和V6 導(dǎo)聯(lián)深而對(duì)稱的T波倒置，這些導(dǎo)聯(lián)常有ST段壓低。Ⅱ，Ⅲ，aVF導(dǎo)聯(lián)的P波寬而有切跡，V1 和V2 導(dǎo)聯(lián)P波雙相，提示左房肥大。WPW綜合征型的預(yù)激現(xiàn)象比單獨(dú)的偶然出現(xiàn)的機(jī)會(huì)更為常見，這是心律失常誘發(fā)心悸的機(jī)制之一。
由于肥厚發(fā)生在心室腔范圍內(nèi)，故胸部X線檢查常給人一正常的假象。正常大小的心影內(nèi)見到球形左心室輪廓可能是的異常表現(xiàn)。心臟透視檢查可排除主動(dòng)脈瓣鈣化。
M型及多普勒二維超聲心動(dòng)圖是好的無創(chuàng)傷性診斷技術(shù)，可測(cè)量肥厚的心室壁，區(qū)別各種類型的肥厚型心肌病。*肌及二尖瓣結(jié)構(gòu)的前移常見，通過觀察二尖瓣前葉收縮期前移的程度及其貼近肥厚的室間隔的程度和持續(xù)時(shí)間可定量研究流出道梗阻。流經(jīng)心室流出道血流的多普勒速度分析可定量測(cè)定狹窄節(jié)段的壓力階差和面積，這對(duì)監(jiān)測(cè)內(nèi)科和外科治療效果尤其有用。多普勒分析舒張期二尖瓣流入速度常提供左心室舒張功能障礙的證據(jù)，左室縮短分?jǐn)?shù)和射血分?jǐn)?shù)（EF）正?；蛟黾?。嚴(yán)重流出道梗阻病人有時(shí)可見到主動(dòng)脈瓣收縮中期關(guān)閉。放射性核素造影表明心室腔變小而EF正?；蛏?。
通常僅在考慮外科手術(shù)治療時(shí)才進(jìn)行心導(dǎo)管檢查。在左心室可發(fā)現(xiàn)室內(nèi)壓力階差，右心室少見。早搏后的心跳，Valsalva動(dòng)作中，及吸入亞硝酸異戊酯后心室壓力階差均增大。由于心室順應(yīng)性差，舒張末期壓力常升高。EF正?；蛏摺Ｐ氖以煊帮@示依賴于肥厚型心肌病類型的特征性心腔變形，有時(shí)可證實(shí)二尖瓣反流的存在。雖然復(fù)雜的代謝研究可揭示有心肌缺血，冠狀動(dòng)脈通常暢通，血流急速，其心肌缺血是由于肌內(nèi)動(dòng)脈腔變小，毛細(xì)血管/心肌細(xì)胞失衡和室壁張力異常所致。年老病人可并存冠心病。
有些病例逐漸喪失心肌細(xì)胞，可能是由于慢性彌漫性心肌缺血所致，而后者是毛細(xì)血管/心肌細(xì)胞失衡的結(jié)果。隨心肌細(xì)胞的死亡，代替以彌漫性纖維化和肥厚心室的舒張功能障礙逐漸變成擴(kuò)張伴收縮功能障礙，并成為終末期充血型心肌病。
實(shí)驗(yàn)室檢查
用無創(chuàng)性檢查來確定診斷已基本代替了心導(dǎo)管檢查。心電圖常表現(xiàn)有左室肥大。Ⅰ，aVL，V5 和V6 出現(xiàn)很深的間隔Q波常提示有不對(duì)稱性間隔肥厚，V1 和V2 導(dǎo)聯(lián)有時(shí)呈QS波群，類似于先前的間隔梗死。大多數(shù)病例有T波異常，常見的表現(xiàn)是Ⅰ，aVL，V5 和V6 導(dǎo)聯(lián)深而對(duì)稱的T波倒置，這些導(dǎo)聯(lián)常有ST段壓低。Ⅱ，Ⅲ，aVF導(dǎo)聯(lián)的P波寬而有切跡，V1 和V2 導(dǎo)聯(lián)P波雙相，提示左房肥大。WPW綜合征型的預(yù)激現(xiàn)象比單獨(dú)的偶然出現(xiàn)的機(jī)會(huì)更為常見，這是心律失常誘發(fā)心悸的機(jī)制之一。
由于肥厚發(fā)生在心室腔范圍內(nèi)，故胸部X線檢查常給人一正常的假象。正常大小的心影內(nèi)見到球形左心室輪廓可能是的異常表現(xiàn)。心臟透視檢查可排除主動(dòng)脈瓣鈣化。
M型及多普勒二維超聲心動(dòng)圖是好的無創(chuàng)傷性診斷技術(shù)，可測(cè)量肥厚的心室壁，區(qū)別各種類型的肥厚型心肌病。*肌及二尖瓣結(jié)構(gòu)的前移常見，通過觀察二尖瓣前葉收縮期前移的程度及其貼近肥厚的室間隔的程度和持續(xù)時(shí)間可定量研究流出道梗阻。流經(jīng)心室流出道血流的多普勒速度分析可定量測(cè)定狹窄節(jié)段的壓力階差和面積，這對(duì)監(jiān)測(cè)內(nèi)科和外科治療效果尤其有用。多普勒分析舒張期二尖瓣流入速度常提供左心室舒張功能障礙的證據(jù)，左室縮短分?jǐn)?shù)和射血分?jǐn)?shù)（EF）正?；蛟黾?。嚴(yán)重流出道梗阻病人有時(shí)可見到主動(dòng)脈瓣收縮中期關(guān)閉。放射性核素造影表明心室腔變小而EF正?；蛏?。
通常僅在考慮外科手術(shù)治療時(shí)才進(jìn)行心導(dǎo)管檢查。在左心室可發(fā)現(xiàn)室內(nèi)壓力階差，右心室少見。早搏后的心跳，Valsalva動(dòng)作中，及吸入亞硝酸異戊酯后心室壓力階差均增大。由于心室順應(yīng)性差，舒張末期壓力常升高。EF正?；蛏摺Ｐ氖以煊帮@示依賴于肥厚型心肌病類型的特征性心腔變形，有時(shí)可證實(shí)二尖瓣反流的存在。雖然復(fù)雜的代謝研究可揭示有心肌缺血，冠狀動(dòng)脈通常暢通，血流急速，其心肌缺血是由于肌內(nèi)動(dòng)脈腔變小，毛細(xì)血管/心肌細(xì)胞失衡和室壁張力異常所致。年老病人可并存冠心病。
有些病例逐漸喪失心肌細(xì)胞，可能是由于慢性彌漫性心肌缺血所致，而后者是毛細(xì)血管/心肌細(xì)胞失衡的結(jié)果。隨心肌細(xì)胞的死亡，代替以彌漫性纖維化和肥厚心室的舒張功能障礙逐漸變成擴(kuò)張伴收縮功能障礙，并成為終末期充血型心肌病。