（2）瘺管形成，由潰瘍穿透腸壁所致。
（3）癌變，極少數(shù)可發(fā)生癌變。
（二）慢性潰瘍性結(jié)腸炎
慢性潰瘍性結(jié)腸炎（chronic ulcerative colitis）是發(fā)生于結(jié)、直腸的慢性復(fù)發(fā)性炎癥。因其病因不明，又稱特發(fā)性潰瘍結(jié)腸炎（idiopathic ulcerative colitis）。病變多累及直腸、乙狀結(jié)腸，亦可出現(xiàn)腸外病變，如口腔粘膜潰瘍，壞疽性膿皮病等。初起為急性過程，以后反復(fù)復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)為慢性，臨床上有腹痛、粘液便及膿血便等癥狀。
病因及發(fā)病機(jī)制
迄今不明，現(xiàn)認(rèn)為多屬自身免疫性疾病。證據(jù)有：
（1）約半數(shù)患者的血清內(nèi)可查出抗結(jié)腸上皮細(xì)胞抗體。該抗體可與結(jié)腸組織浸液或由Q14型大腸桿菌多糖類抗原發(fā)生交叉反應(yīng)，這種交叉反應(yīng)可能引起腸粘膜的免疫損傷。
（2）組織培養(yǎng)中的淋巴細(xì)胞對(duì)結(jié)腸上皮細(xì)胞有細(xì)胞毒性作用。
病理變化
肉眼觀，（1）病變主要累及直腸及結(jié)腸，為彌漫性，連續(xù)性損害。（2）早期結(jié)腸粘膜充血、出血，粘膜隱窩小膿腫形成，并可破潰形成表淺潰瘍。隨病情進(jìn)展，潰瘍擴(kuò)大融合。潰瘍周邊粘膜充血，腫脹，隆起，形成息肉樣外觀，稱假息肉。鏡下改變：（1）病變表淺，主要累及粘膜及粘膜下層、肌層和漿膜層不受累。（2）初期腸粘膜隱窩處小膿腫形成，膿腫逐步融合，潰破形成淺表潰瘍。潰瘍底部可見急性血管炎，血管壁纖維素樣壞死，潰瘍邊緣假息肉處腸粘膜可有增生及不典型增生。（3）晚期病變區(qū)腸壁大量纖維組織形成。
合并癥
（1）重度腸粘膜不典型增生可發(fā)生癌變。
（2）暴發(fā)型病例，病變廣泛可導(dǎo)致腸蠕動(dòng)機(jī)能喪失，而發(fā)生麻痹性擴(kuò)張，稱中毒性巨結(jié)腸。
（3）癌變，極少數(shù)可發(fā)生癌變。
（二）慢性潰瘍性結(jié)腸炎
慢性潰瘍性結(jié)腸炎（chronic ulcerative colitis）是發(fā)生于結(jié)、直腸的慢性復(fù)發(fā)性炎癥。因其病因不明，又稱特發(fā)性潰瘍結(jié)腸炎（idiopathic ulcerative colitis）。病變多累及直腸、乙狀結(jié)腸，亦可出現(xiàn)腸外病變，如口腔粘膜潰瘍，壞疽性膿皮病等。初起為急性過程，以后反復(fù)復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)為慢性，臨床上有腹痛、粘液便及膿血便等癥狀。
病因及發(fā)病機(jī)制
迄今不明，現(xiàn)認(rèn)為多屬自身免疫性疾病。證據(jù)有：
（1）約半數(shù)患者的血清內(nèi)可查出抗結(jié)腸上皮細(xì)胞抗體。該抗體可與結(jié)腸組織浸液或由Q14型大腸桿菌多糖類抗原發(fā)生交叉反應(yīng)，這種交叉反應(yīng)可能引起腸粘膜的免疫損傷。
（2）組織培養(yǎng)中的淋巴細(xì)胞對(duì)結(jié)腸上皮細(xì)胞有細(xì)胞毒性作用。
病理變化
肉眼觀，（1）病變主要累及直腸及結(jié)腸，為彌漫性，連續(xù)性損害。（2）早期結(jié)腸粘膜充血、出血，粘膜隱窩小膿腫形成，并可破潰形成表淺潰瘍。隨病情進(jìn)展，潰瘍擴(kuò)大融合。潰瘍周邊粘膜充血，腫脹，隆起，形成息肉樣外觀，稱假息肉。鏡下改變：（1）病變表淺，主要累及粘膜及粘膜下層、肌層和漿膜層不受累。（2）初期腸粘膜隱窩處小膿腫形成，膿腫逐步融合，潰破形成淺表潰瘍。潰瘍底部可見急性血管炎，血管壁纖維素樣壞死，潰瘍邊緣假息肉處腸粘膜可有增生及不典型增生。（3）晚期病變區(qū)腸壁大量纖維組織形成。
合并癥
（1）重度腸粘膜不典型增生可發(fā)生癌變。
（2）暴發(fā)型病例，病變廣泛可導(dǎo)致腸蠕動(dòng)機(jī)能喪失，而發(fā)生麻痹性擴(kuò)張，稱中毒性巨結(jié)腸。