由于病原體作用，重癥肺炎常伴有毒血癥，引起不同程度的感染中毒癥狀，如高熱、嗜睡、驚厥等。缺氧和二氧化碳潴留及毒血癥不僅影響呼吸功能，同時也使全身代謝與重要器官功能發(fā)生障礙。
1.酸堿平衡失調(diào)
缺氧時體內(nèi)有氧代謝發(fā)生障礙，酸性代謝產(chǎn)物發(fā)生堆積，加上高熱，饑餓、脫水、吐瀉等因素，常伴有代謝性酸中毒。此外，二氧化碳潴留，PaCO2增高，碳酸及氫離子濃度上升，pH值下降，從而導(dǎo)致呼吸性酸中毒。由于缺氧及二氧化碳潴留，致腎小動脈痙攣而引起水鈉潴留，缺氧致ADH分泌增加造成稀釋性低鈉血癥。因酸中毒時H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，血K+增高或正常。伴有腹瀉或營養(yǎng)不良者血Cl-由于代償性呼吸性酸中毒有偏低傾向；少數(shù)患兒早期因呼吸增快，通氣過度，可能出現(xiàn)呼吸性堿中毒。重癥肺炎時，常出現(xiàn)混合性酸中毒。
2.循環(huán)系統(tǒng)
缺氧與二氧化碳潴留可引起肺血管反射性痙攣，肺循環(huán)壓力增高，導(dǎo)致肺動脈高壓。肺部病變廣泛也使肺循環(huán)阻力增加，致右心負(fù)荷加重。心肌受病原體毒索損害，易出現(xiàn)中毒性心肌炎。上述因素可導(dǎo)致心功能不全。少數(shù)病例因嚴(yán)重毒血癥和低氧血癥而發(fā)生微循環(huán)障礙。
3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)
缺氧可影響腦細(xì)胞膜上的鈉泵功能，使細(xì)胞內(nèi)Na+增多并吸收水分，加之缺氧可使毛細(xì)血管擴(kuò)張，血腦屏障通透性增加而致腦水腫，嚴(yán)重時可致中樞性呼吸衰竭。病原體毒素作用可致中毒性腦病。
4.消化系統(tǒng)
胃腸道在缺氧和毒素的作用下易發(fā)生功能紊亂，嚴(yán)重病例可發(fā)生中毒性腸麻痹。胃腸道毛細(xì)血管通透性增加可致胃腸道出血。
1.酸堿平衡失調(diào)
缺氧時體內(nèi)有氧代謝發(fā)生障礙，酸性代謝產(chǎn)物發(fā)生堆積，加上高熱，饑餓、脫水、吐瀉等因素，常伴有代謝性酸中毒。此外，二氧化碳潴留，PaCO2增高，碳酸及氫離子濃度上升，pH值下降，從而導(dǎo)致呼吸性酸中毒。由于缺氧及二氧化碳潴留，致腎小動脈痙攣而引起水鈉潴留，缺氧致ADH分泌增加造成稀釋性低鈉血癥。因酸中毒時H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，血K+增高或正常。伴有腹瀉或營養(yǎng)不良者血Cl-由于代償性呼吸性酸中毒有偏低傾向；少數(shù)患兒早期因呼吸增快，通氣過度，可能出現(xiàn)呼吸性堿中毒。重癥肺炎時，常出現(xiàn)混合性酸中毒。
2.循環(huán)系統(tǒng)
缺氧與二氧化碳潴留可引起肺血管反射性痙攣，肺循環(huán)壓力增高，導(dǎo)致肺動脈高壓。肺部病變廣泛也使肺循環(huán)阻力增加，致右心負(fù)荷加重。心肌受病原體毒索損害，易出現(xiàn)中毒性心肌炎。上述因素可導(dǎo)致心功能不全。少數(shù)病例因嚴(yán)重毒血癥和低氧血癥而發(fā)生微循環(huán)障礙。
3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)
缺氧可影響腦細(xì)胞膜上的鈉泵功能，使細(xì)胞內(nèi)Na+增多并吸收水分，加之缺氧可使毛細(xì)血管擴(kuò)張，血腦屏障通透性增加而致腦水腫，嚴(yán)重時可致中樞性呼吸衰竭。病原體毒素作用可致中毒性腦病。
4.消化系統(tǒng)
胃腸道在缺氧和毒素的作用下易發(fā)生功能紊亂，嚴(yán)重病例可發(fā)生中毒性腸麻痹。胃腸道毛細(xì)血管通透性增加可致胃腸道出血。