肝硬化是引起腹水的主要疾病，肝硬化患者一旦出現(xiàn)腹水，標志著硬化已進入失代償期（中晚期）。
出現(xiàn)腹水的早期，患者僅有輕微的腹脹，很容易誤認為是消化不好，因此對慢性肝炎尤其是肝硬化患者如果近期感覺腹脹明顯，腰圍增大、體重增長、下肢浮腫，應(yīng)該及時到醫(yī)院檢查。腹水形成的主要原因為：門靜脈壓力升高、白蛋白降低、腎臟有效循環(huán)血量減少、內(nèi)分泌功能紊亂等。
（1）血漿白蛋白降低：血漿白蛋白由肝細胞合成，肝硬化時肝細胞功能障礙，使白蛋白的合成顯著減少，從而使血漿膠體滲透壓降低。在門脈高壓因素的參與下，部分血漿從門脈血管內(nèi)滲至腹腔內(nèi)而形成腹水。一般認為血漿白蛋白<30g/L為一臨界數(shù)值，白蛋白<30g/L時常發(fā)生腹水。另有人提出下列公式：膠體滲透壓（Pa）=546.2×血漿白蛋（g/L）+114.正常值為3795.2Pa，如低于2356.6Pa，則常有肝硬化腹水形成。
（2）門脈壓力增高：現(xiàn)已明確，肝硬化時肝內(nèi)纖維組織增生，引起肝內(nèi)血管阻塞，導(dǎo)致門脈壓力增高，再加上血漿膠體滲透壓降低這一因素，使門脈系統(tǒng)內(nèi)的流體更易滲入腹腔內(nèi)。
（3）淋巴漏出增加：肝硬化時的再生結(jié)節(jié)可引起竇后性肝靜脈阻塞，導(dǎo)致肝淋巴排泄障礙而壓力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液無疑會進入腹腔而引起腹水。于手術(shù)中可見淋巴液從肝門淋巴叢以及肝包膜下淋巴管漏出，并發(fā)現(xiàn)胸導(dǎo)管明顯增粗，有時可相當于鎖骨下靜脈口徑。另外，有人發(fā)現(xiàn)淋巴管的外引流可使肝臟縮小、腹水減少、脾內(nèi)壓力降低及曲張靜脈出血停止。因此，有人指出肝硬化腹水的形成與淋巴液產(chǎn)生過度與引流不足有關(guān)。
（4）醛固酮等增多：醛固酮（可能還有抗利尿激素）在正常情況下系在肝內(nèi)滅活，肝功能不全可引起對醛固酮及抗利尿激素的滅活不足，造成繼發(fā)性醛固酮及抗利尿激素增多。這兩種激素均能引起遠端腎小管重吸收水、鈉增加，從而引起水、鈉進一步的潴留，形成肝硬化腹水。
（5）腎臟的作用：腹水一旦形成，由于有效循環(huán)血容量的減少，使腎灌注量減少，從而使腎血流量減少，腎小球濾過率降低。后者又可引起抗利尿激素增加，這些因素均能增加水、鈉在遠端腎小管的重吸收而加重腹水的程度。
（6）第3因子活力降低：近年來發(fā)現(xiàn)有效循環(huán)血容量減少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一種假設(shè)的排鈉性體液因子，這一因子可根據(jù)血容量的改變，控制近端腎小管對鈉的重吸收。在肝功能不全而有肝硬化腹水形成以致有效血容量減少時，這一因子的活力即減低，從而使鈉的重吸收增加。
上述六種因素前3種因素在肝硬化腹水形成的早期起主導(dǎo)作用，故可稱為腹水形成的促發(fā)因素；而后3種因素則在腹水形成后，對腹水的持續(xù)存在起重要作用，故可稱為維持因素。維持因素的共同作用機制都是水鈉的潴留，只是作用的部位有所不同。由于這兩大類因素的共同作用，致使肝硬化腹水形成并持續(xù)存在。
腹水出現(xiàn)前常有腹脹，大量水使腹部膨隆、腹壁繃緊發(fā)高亮，狀如蛙腹，患者行走困難，有時膈顯著抬高，出現(xiàn)呼吸和臍疝。部分患者伴有胸水，多見于右側(cè)，系腹水通過膈淋巴管或經(jīng)瓣性開口進入胸腔所致。
出現(xiàn)腹水的早期，患者僅有輕微的腹脹，很容易誤認為是消化不好，因此對慢性肝炎尤其是肝硬化患者如果近期感覺腹脹明顯，腰圍增大、體重增長、下肢浮腫，應(yīng)該及時到醫(yī)院檢查。腹水形成的主要原因為：門靜脈壓力升高、白蛋白降低、腎臟有效循環(huán)血量減少、內(nèi)分泌功能紊亂等。
（1）血漿白蛋白降低：血漿白蛋白由肝細胞合成，肝硬化時肝細胞功能障礙，使白蛋白的合成顯著減少，從而使血漿膠體滲透壓降低。在門脈高壓因素的參與下，部分血漿從門脈血管內(nèi)滲至腹腔內(nèi)而形成腹水。一般認為血漿白蛋白<30g/L為一臨界數(shù)值，白蛋白<30g/L時常發(fā)生腹水。另有人提出下列公式：膠體滲透壓（Pa）=546.2×血漿白蛋（g/L）+114.正常值為3795.2Pa，如低于2356.6Pa，則常有肝硬化腹水形成。
（2）門脈壓力增高：現(xiàn)已明確，肝硬化時肝內(nèi)纖維組織增生，引起肝內(nèi)血管阻塞，導(dǎo)致門脈壓力增高，再加上血漿膠體滲透壓降低這一因素，使門脈系統(tǒng)內(nèi)的流體更易滲入腹腔內(nèi)。
（3）淋巴漏出增加：肝硬化時的再生結(jié)節(jié)可引起竇后性肝靜脈阻塞，導(dǎo)致肝淋巴排泄障礙而壓力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液無疑會進入腹腔而引起腹水。于手術(shù)中可見淋巴液從肝門淋巴叢以及肝包膜下淋巴管漏出，并發(fā)現(xiàn)胸導(dǎo)管明顯增粗，有時可相當于鎖骨下靜脈口徑。另外，有人發(fā)現(xiàn)淋巴管的外引流可使肝臟縮小、腹水減少、脾內(nèi)壓力降低及曲張靜脈出血停止。因此，有人指出肝硬化腹水的形成與淋巴液產(chǎn)生過度與引流不足有關(guān)。
（4）醛固酮等增多：醛固酮（可能還有抗利尿激素）在正常情況下系在肝內(nèi)滅活，肝功能不全可引起對醛固酮及抗利尿激素的滅活不足，造成繼發(fā)性醛固酮及抗利尿激素增多。這兩種激素均能引起遠端腎小管重吸收水、鈉增加，從而引起水、鈉進一步的潴留，形成肝硬化腹水。
（5）腎臟的作用：腹水一旦形成，由于有效循環(huán)血容量的減少，使腎灌注量減少，從而使腎血流量減少，腎小球濾過率降低。后者又可引起抗利尿激素增加，這些因素均能增加水、鈉在遠端腎小管的重吸收而加重腹水的程度。
（6）第3因子活力降低：近年來發(fā)現(xiàn)有效循環(huán)血容量減少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一種假設(shè)的排鈉性體液因子，這一因子可根據(jù)血容量的改變，控制近端腎小管對鈉的重吸收。在肝功能不全而有肝硬化腹水形成以致有效血容量減少時，這一因子的活力即減低，從而使鈉的重吸收增加。
上述六種因素前3種因素在肝硬化腹水形成的早期起主導(dǎo)作用，故可稱為腹水形成的促發(fā)因素；而后3種因素則在腹水形成后，對腹水的持續(xù)存在起重要作用，故可稱為維持因素。維持因素的共同作用機制都是水鈉的潴留，只是作用的部位有所不同。由于這兩大類因素的共同作用，致使肝硬化腹水形成并持續(xù)存在。
腹水出現(xiàn)前常有腹脹，大量水使腹部膨隆、腹壁繃緊發(fā)高亮，狀如蛙腹，患者行走困難，有時膈顯著抬高，出現(xiàn)呼吸和臍疝。部分患者伴有胸水，多見于右側(cè)，系腹水通過膈淋巴管或經(jīng)瓣性開口進入胸腔所致。