病理生理學理論指導:腎小球因素在急性腎功能衰竭的發(fā)病機制中的作用

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各種原因引起的急性腎功能衰竭的發(fā)病機制不盡相同, 且其確切機制尚未徹底闡明?,F(xiàn)僅就腎缺血、腎毒物等引起的急性腎小管壞死的發(fā)病機制加以論述。
    急性腎小管壞死導致少尿型急性腎功能衰竭, 腎小球因素、腎小管因素和管球反饋作用均起不同程度的作用。
    腎小球因素
    腎臟泌尿功能與腎小球濾過率直接相關(guān)。
    腎血流減少、腎小球病變均可使腎小球濾過率下降, 導致少尿或無尿。
    1 . 腎血流減少
    ( 1 ) 腎血液灌注量和灌注壓降低:各種腎前性急性腎功能衰竭, 由于血容量減少, 同時由于全身平均動脈壓的降低,腎血流失去自身調(diào)節(jié)功能, 使腎血液灌注壓降低, 出現(xiàn)腎小球濾過率減少。
    ( 2 ) 腎血管收縮:腎血管收縮是休克、毒物等引起急性腎功能衰竭初期的主要發(fā)病機制。引起腎血管收縮的因素主要是, ① 交感- 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮, 血中兒茶酚胺增多; ② 腎素- 血管緊張素系統(tǒng)的激活( 管- 球反饋機制),導致腎小動脈收縮, 腎血流減少。同時, 入球小動脈阻力增高, 腎小球有效濾過壓、濾過分數(shù)和超濾系數(shù)( K f ) 下降, 引起少尿或無尿。腎血管收縮主要發(fā)生在腎皮質(zhì)。
    ( 3 ) 腎血管內(nèi)皮細胞腫脹:腎缺血時,腎血管內(nèi)皮細胞因缺血缺氧導致“ 鈉泵” 失靈,因而發(fā)生腫脹, 使管腔變窄, 腎血流減少。休克復蘇后的腎缺血- 再灌注, 可產(chǎn)生大量氧自由基,損傷血管內(nèi)皮細胞, 也可造成內(nèi)皮腫脹, 管腔狹窄。
    ( 4 ) 腎血管內(nèi)凝血:部分急性腎小管壞死的患者, 其腎小球毛細血管內(nèi)可有微血栓形成,從而堵塞血管, 使腎血流減少。
    2 . 腎小球病變:部分患者, 腎小球濾過膜受累, 使濾過面積減少, 導致腎小球濾過率降低。