細(xì)胞分裂使染色體分配不均

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關(guān)于細(xì)胞分裂各時(shí)期的研究并未充分的展開。細(xì)胞分裂產(chǎn)生的錯(cuò)誤可能引起突變,進(jìn)而導(dǎo)致癌癥的發(fā)生,此類研究有助于探究在不可控的細(xì)胞復(fù)制中染色體的異常情況。
    細(xì)胞分裂主要分為四個(gè)期,其中分裂后期指染色體分開并移向兩極的時(shí)期,當(dāng)子染色體到達(dá)兩極后,標(biāo)志這一時(shí)期結(jié)束。這個(gè)階段,容易產(chǎn)生錯(cuò)誤,比如說損壞和分配不均,從而導(dǎo)致細(xì)胞的癌變。分裂后期又分為A、B兩個(gè)階段。后期A,與染色體結(jié)合的微管蛋白牽引染色體向兩極的中心體移動(dòng);后期B,指兩極間距離拉大的過程。后期A已經(jīng)被廣泛的研究。而關(guān)于后期B的研究并不多。
    在2009年8月14日《發(fā)育細(xì)胞》雜志上,一支跨國多學(xué)科合作團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)一種新的分子機(jī)制。該機(jī)制是在細(xì)胞分裂后期B期發(fā)現(xiàn)的。該團(tuán)隊(duì)通過在酵母系統(tǒng)中開展了對(duì)分子馬達(dá)進(jìn)行突變的研究,并且對(duì)其每一個(gè)突變的細(xì)胞分裂時(shí)間進(jìn)行了測(cè)定??茖W(xué)家們報(bào)道了被稱為Klp9p的分子馬達(dá)和被綁定于紡錘中央?yún)^(qū)Ase1p微管結(jié)合蛋白相互作用過程。研究發(fā)現(xiàn)細(xì)胞分裂后期B期,Klp9p突變的細(xì)胞分裂明顯減緩。當(dāng)Klp9p和Ase1p協(xié)作才能發(fā)揮正常的作用和功能。更重要的是Klp9p-Ase1p復(fù)合物能夠被Cdc2p蛋白磷酸化從而阻斷。但是,蛋白Clp1p可以對(duì)Klp9p和Ase1p去磷酸化,從而解除阻斷,使兩種蛋白重新形成化合物使細(xì)胞分裂繼續(xù)。
    之前關(guān)于紡錘體中央?yún)^(qū)域的描述,并沒有通過分子馬達(dá)、微管結(jié)合蛋白和借助磷酸鹽開關(guān)綁定和調(diào)控該區(qū)域的方式來提及。Tran團(tuán)隊(duì)就細(xì)胞分裂后期B給出了一個(gè)完美的分子結(jié)構(gòu)描述,證明了Klp9p,Ase1p,Cdc2p和Clp1p-每一個(gè)蛋白在細(xì)胞分裂后期B期中的扮演的重要角色。
    據(jù)Tran所言,該發(fā)現(xiàn)對(duì)于癌癥研究具有潛在的重要影響。不恰當(dāng)?shù)娜旧w分離能導(dǎo)致異倍染色體的出現(xiàn),而這恰好是許多癌癥的特征。