在最新一期《美國國家科學(xué)院院刊》上，美國科學(xué)家描述了一種利用取自Ⅰ型糖尿病患者身上的普通成體細(xì)胞創(chuàng)建出誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPS）的方法。這些干細(xì)胞可重組產(chǎn)生與該疾病相關(guān)的所有細(xì)胞類型。
研究表明，可產(chǎn)生胰島素的胰腺β細(xì)胞在Ⅰ型糖尿病身上會(huì)遭到免疫系統(tǒng)破壞，而重組iPS細(xì)胞可被促使分化成類似于胰腺β細(xì)胞的組織。
胚胎干細(xì)胞目前雖已成為產(chǎn)生多能干細(xì)胞系的黃金標(biāo)準(zhǔn)，但其只能用于創(chuàng)建像囊性纖維化這樣的疾病模型，這類疾病的遺傳基礎(chǔ)原理較為簡潔明了。而Ⅰ型糖尿病的遺傳學(xué)基礎(chǔ)原理則較為復(fù)雜，人們對(duì)其也知之甚少，因此研究人員無法找到一種方法來確定糖尿病的特定胚胎干細(xì)胞。
來自糖尿病患者身上的iPS細(xì)胞為這種疾病建模帶來了希望，研究人員可通過它建立各種細(xì)胞類型的糖尿病版本：胰腺β細(xì)胞、可摧毀胰腺β細(xì)胞的免疫細(xì)胞以及精心策劃這些破壞活動(dòng)的胸腺細(xì)胞。美國加州再生醫(yī)學(xué)中心主任珍妮·羅琳表示，此類模型對(duì)于Ⅰ型糖尿病來說是非常重要的，因?yàn)檫@種疾病已知在家族中流傳，其遺傳原因至今仍不甚明了。通過捕獲缺陷細(xì)胞并探求其功能障礙，有助于建立對(duì)該疾病病理的理解。
哈佛大學(xué)干細(xì)胞研究所所長主管道格拉斯·梅爾頓教授計(jì)劃最終構(gòu)建出一個(gè)“活性試管”，以探尋糖尿病患者的β細(xì)胞和免疫系統(tǒng)間的相互作用。他說，有了這樣一個(gè)模型，研究人員就可開始探討關(guān)于Ⅰ型糖尿病形成和發(fā)展的具體問題。例如，是否可能重啟糖尿病患者的免疫系統(tǒng)？在所有受影響的患者身上疾病的過程是否相同？三種細(xì)胞類型中哪一種會(huì)最先出錯(cuò)？這些問題目前人們都沒有答案。
研究表明，可產(chǎn)生胰島素的胰腺β細(xì)胞在Ⅰ型糖尿病身上會(huì)遭到免疫系統(tǒng)破壞，而重組iPS細(xì)胞可被促使分化成類似于胰腺β細(xì)胞的組織。
胚胎干細(xì)胞目前雖已成為產(chǎn)生多能干細(xì)胞系的黃金標(biāo)準(zhǔn)，但其只能用于創(chuàng)建像囊性纖維化這樣的疾病模型，這類疾病的遺傳基礎(chǔ)原理較為簡潔明了。而Ⅰ型糖尿病的遺傳學(xué)基礎(chǔ)原理則較為復(fù)雜，人們對(duì)其也知之甚少，因此研究人員無法找到一種方法來確定糖尿病的特定胚胎干細(xì)胞。
來自糖尿病患者身上的iPS細(xì)胞為這種疾病建模帶來了希望，研究人員可通過它建立各種細(xì)胞類型的糖尿病版本：胰腺β細(xì)胞、可摧毀胰腺β細(xì)胞的免疫細(xì)胞以及精心策劃這些破壞活動(dòng)的胸腺細(xì)胞。美國加州再生醫(yī)學(xué)中心主任珍妮·羅琳表示，此類模型對(duì)于Ⅰ型糖尿病來說是非常重要的，因?yàn)檫@種疾病已知在家族中流傳，其遺傳原因至今仍不甚明了。通過捕獲缺陷細(xì)胞并探求其功能障礙，有助于建立對(duì)該疾病病理的理解。
哈佛大學(xué)干細(xì)胞研究所所長主管道格拉斯·梅爾頓教授計(jì)劃最終構(gòu)建出一個(gè)“活性試管”，以探尋糖尿病患者的β細(xì)胞和免疫系統(tǒng)間的相互作用。他說，有了這樣一個(gè)模型，研究人員就可開始探討關(guān)于Ⅰ型糖尿病形成和發(fā)展的具體問題。例如，是否可能重啟糖尿病患者的免疫系統(tǒng)？在所有受影響的患者身上疾病的過程是否相同？三種細(xì)胞類型中哪一種會(huì)最先出錯(cuò)？這些問題目前人們都沒有答案。