半乳糖胺預處理的小鼠以LPS 造成休克，出現大量肝細胞凋亡及肝功能衰竭，給予抗TNF-α單抗抑制細胞凋亡可以避免肝功能衰竭。TNF-α在體外3 小時即能促進PMN 凋亡，此作用可被血小板活化因子（PAF）拮抗。TNF-α可以引起體內的肝細胞和內皮細胞凋亡。也有報道TNF-α并不引起肝細胞凋亡，須預先用轉錄抑制劑放線菌D 方能誘導肝細胞凋亡，并呈劑量依賴性。小劑量TNF-α有保護作用，減少LDH 釋放，但隨時間延長保護作用減弱。TNF-α是否引起細胞凋亡可能與細胞的TNF-α受體多少及狀態(tài)有關。TNF 的促凋亡作用有賴死亡受體TNFR55 存在。Song報道LPS 引起小鼠肺泡Ⅱ型上皮細胞凋亡并呈量效關系，此時TNF-α釋放升高11 倍。但加入更大量的重組TNF-α并不起肺泡Ⅱ型上皮細胞凋亡。在TNF-α基因剔除小鼠，LPS 也能引起肺泡Ⅱ型上皮細胞凋亡，表明LPS 引起肺泡Ⅱ型上皮細胞凋亡可通過不依賴于TNF-α的信號機制。有不少報道TNF-α延遲PMN 凋亡，但也有人發(fā)現TNF-α加速PMN 凋亡。