疾病概述
慢性纖維空洞型肺結(jié)核：長期不愈空洞壁漸變厚，由于治療效果和機體免疫力的高低，病灶有吸收修補，惡化進展等交替發(fā)生，而成慢性纖維空洞型肺結(jié)核，病程遷延，癥狀起伏，痰菌陽性，是結(jié)核病主要傳播來源。x線顯示單或雙側(cè)，單發(fā)或多發(fā)的厚壁空洞，常伴有支氣管播散型病灶和胸膜肥厚。由于病灶纖維化收縮，肺門上吊，紋理呈垂柳狀，縱隔移向病側(cè)，鄰近肺組織或?qū)?cè)肺呈代償性肺氣腫，常伴發(fā)慢性氣管炎、支氣管擴張、繼發(fā)肺感染、肺原性心臟病等。更重使肺廣泛破壞、纖維增生，導(dǎo)致肺葉或單側(cè)肺收縮，而成“毀損肺”。
疾病描述
肺結(jié)核未及時發(fā)現(xiàn)或治療不當，空洞長期不愈，空洞壁增厚，病灶出現(xiàn)廣泛纖維化；隨機體免疫力的高低波動，病灶吸收、修復(fù)與惡化、進展交替發(fā)生，成為慢性纖維空洞型肺結(jié)核。
癥狀體征
病灶常有反復(fù)支氣管播散，病程遷延，癥狀時有起伏，痰中帶有結(jié)核菌，為結(jié)核病的重要傳染源。X線顯示一側(cè)或兩側(cè)單個或多個厚壁空洞，多伴有支氣管播散病灶及明顯的胸膜增厚。因肺組織纖維收縮，肺門被牽拉向上，肺紋呈垂柳狀陰影，縱隔牽向病側(cè)。鄰近或?qū)?cè)肺組織常有代償性肺氣腫，常并發(fā)慢性支氣管炎、支氣管擴張、繼發(fā)感染或慢性肺源性心臟病。肺組織廣泛破壞，纖維組織增生，進一步導(dǎo)致肺液或全肺收縮（“毀損肺”）。此類改變均可視為繼發(fā)性肺結(jié)核的后遺表現(xiàn)。
病理生理
肺結(jié)核未及時發(fā)現(xiàn)或治療不當，空洞長期不愈，空洞壁增厚，病灶出現(xiàn)廣泛纖維化；隨機體免疫力的高低波動，病灶吸收、修復(fù)與惡化、進展交替發(fā)生，成為慢性纖維空洞型肺結(jié)核
慢性纖維空洞型肺結(jié)核：長期不愈空洞壁漸變厚，由于治療效果和機體免疫力的高低，病灶有吸收修補，惡化進展等交替發(fā)生，而成慢性纖維空洞型肺結(jié)核，病程遷延，癥狀起伏，痰菌陽性，是結(jié)核病主要傳播來源。x線顯示單或雙側(cè)，單發(fā)或多發(fā)的厚壁空洞，常伴有支氣管播散型病灶和胸膜肥厚。由于病灶纖維化收縮，肺門上吊，紋理呈垂柳狀，縱隔移向病側(cè)，鄰近肺組織或?qū)?cè)肺呈代償性肺氣腫，常伴發(fā)慢性氣管炎、支氣管擴張、繼發(fā)肺感染、肺原性心臟病等。更重使肺廣泛破壞、纖維增生，導(dǎo)致肺葉或單側(cè)肺收縮，而成“毀損肺”。
疾病描述
肺結(jié)核未及時發(fā)現(xiàn)或治療不當，空洞長期不愈，空洞壁增厚，病灶出現(xiàn)廣泛纖維化；隨機體免疫力的高低波動，病灶吸收、修復(fù)與惡化、進展交替發(fā)生，成為慢性纖維空洞型肺結(jié)核。
癥狀體征
病灶常有反復(fù)支氣管播散，病程遷延，癥狀時有起伏，痰中帶有結(jié)核菌，為結(jié)核病的重要傳染源。X線顯示一側(cè)或兩側(cè)單個或多個厚壁空洞，多伴有支氣管播散病灶及明顯的胸膜增厚。因肺組織纖維收縮，肺門被牽拉向上，肺紋呈垂柳狀陰影，縱隔牽向病側(cè)。鄰近或?qū)?cè)肺組織常有代償性肺氣腫，常并發(fā)慢性支氣管炎、支氣管擴張、繼發(fā)感染或慢性肺源性心臟病。肺組織廣泛破壞，纖維組織增生，進一步導(dǎo)致肺液或全肺收縮（“毀損肺”）。此類改變均可視為繼發(fā)性肺結(jié)核的后遺表現(xiàn)。
病理生理
肺結(jié)核未及時發(fā)現(xiàn)或治療不當，空洞長期不愈，空洞壁增厚，病灶出現(xiàn)廣泛纖維化；隨機體免疫力的高低波動，病灶吸收、修復(fù)與惡化、進展交替發(fā)生，成為慢性纖維空洞型肺結(jié)核