1.急性細菌性痢疾
病變主要發(fā)生在乙狀結腸和直腸，嚴重時可累及整個大腸。病變初期為急性卡他性炎，黏膜充血、水腫，中性粒細胞浸潤，腺體分泌亢進。進一步發(fā)展成為本病特征性的假膜性炎。肉眼可見，假膜呈糠皮樣，灰白色，并可逐漸脫落，形成形狀不一的潰瘍，潰瘍多淺表，很少超過黏膜下層。鏡下可見，黏膜表層壞死，有大量纖維素滲出，后者與壞死組織、紅細胞、白細胞等一起構成假膜。炎癥消退，潰瘍愈合后不留明顯瘢痕，不引起腸狹窄。
臨床上，由于毒血癥，可引起發(fā)熱、全身不適等癥狀和血中白細胞增多。由于腸蠕動增強、腸肌痙攣、腺體分泌亢進以及腸壁吸收水分減少等可引起腹痛、腹瀉。腹瀉每日可由數(shù)次至數(shù)十次，量不多，初期為黏液稀便，系腸黏膜的卡他性炎癥，黏膜分泌大量黏液及漿液滲出所致；以后轉為黏液膿血便，系假膜脫落形成潰瘍導致出血和膿性滲出的結果；由于炎癥刺激直腸神經末梢和肛門括約肌，不斷引起排便反射，患者反復有便意，但又有排不盡的墜脹感，稱為里急后重。
2.慢性細菌性痢疾
病程超過2個月以上者為慢性細菌性痢疾。此時，腸黏膜潰瘍形成與組織修復交替進行。潰瘍較急性時深，多達肌層，底部凹凸不平，潰瘍邊緣黏膜常過度增生而形成息肉。由于病變反復進行，致使腸壁增厚、變硬，嚴重者可引起腸腔狹窄。
由于腸壁慢性炎癥引起腸功能紊亂，可出現(xiàn)腹痛、腹瀉、腹脹，或腹瀉與便秘交替。急性發(fā)作時可出現(xiàn)上述急性癥狀。
3.中毒性痢疾
多見于2～7歲兒童，其特點為：
（1）全身中毒癥狀嚴重，發(fā)病后數(shù)小時即可出現(xiàn)中毒性休克，腦組織微循環(huán)障礙可致腦缺氧，繼而引起腦水腫和顱內壓增高，甚至腦疝形成。
（2）腸道病變和癥狀輕，僅有輕度卡他性炎癥或濾泡性結腸炎，故消化道癥狀不明顯。
病變主要發(fā)生在乙狀結腸和直腸，嚴重時可累及整個大腸。病變初期為急性卡他性炎，黏膜充血、水腫，中性粒細胞浸潤，腺體分泌亢進。進一步發(fā)展成為本病特征性的假膜性炎。肉眼可見，假膜呈糠皮樣，灰白色，并可逐漸脫落，形成形狀不一的潰瘍，潰瘍多淺表，很少超過黏膜下層。鏡下可見，黏膜表層壞死，有大量纖維素滲出，后者與壞死組織、紅細胞、白細胞等一起構成假膜。炎癥消退，潰瘍愈合后不留明顯瘢痕，不引起腸狹窄。
臨床上，由于毒血癥，可引起發(fā)熱、全身不適等癥狀和血中白細胞增多。由于腸蠕動增強、腸肌痙攣、腺體分泌亢進以及腸壁吸收水分減少等可引起腹痛、腹瀉。腹瀉每日可由數(shù)次至數(shù)十次，量不多，初期為黏液稀便，系腸黏膜的卡他性炎癥，黏膜分泌大量黏液及漿液滲出所致；以后轉為黏液膿血便，系假膜脫落形成潰瘍導致出血和膿性滲出的結果；由于炎癥刺激直腸神經末梢和肛門括約肌，不斷引起排便反射，患者反復有便意，但又有排不盡的墜脹感，稱為里急后重。
2.慢性細菌性痢疾
病程超過2個月以上者為慢性細菌性痢疾。此時，腸黏膜潰瘍形成與組織修復交替進行。潰瘍較急性時深，多達肌層，底部凹凸不平，潰瘍邊緣黏膜常過度增生而形成息肉。由于病變反復進行，致使腸壁增厚、變硬，嚴重者可引起腸腔狹窄。
由于腸壁慢性炎癥引起腸功能紊亂，可出現(xiàn)腹痛、腹瀉、腹脹，或腹瀉與便秘交替。急性發(fā)作時可出現(xiàn)上述急性癥狀。
3.中毒性痢疾
多見于2～7歲兒童，其特點為：
（1）全身中毒癥狀嚴重，發(fā)病后數(shù)小時即可出現(xiàn)中毒性休克，腦組織微循環(huán)障礙可致腦缺氧，繼而引起腦水腫和顱內壓增高，甚至腦疝形成。
（2）腸道病變和癥狀輕，僅有輕度卡他性炎癥或濾泡性結腸炎，故消化道癥狀不明顯。