動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis）是嚴(yán)重危害人類健康的常見(jiàn)病，近年來(lái)發(fā)病逐年上升，發(fā)達(dá)國(guó)家發(fā)病率高于落后國(guó)家。
動(dòng)脈硬化一般是指一組動(dòng)脈的硬化性疾病，包括：動(dòng)脈粥樣硬化，主要累及大中動(dòng)脈，危害較大：動(dòng)脈中層鈣化，老年人常見(jiàn)，危害較??；細(xì)動(dòng)脈硬化，見(jiàn)于高血壓病。
一、動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素
1．高脂血癥（hyperlipemia）：
高脂血癥是動(dòng)脈粥樣硬化的重要危險(xiǎn)因素，研究表明，血漿低密度脂蛋白（LDL），極低密度脂蛋白（VLDL）水平升高與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病率呈正相關(guān)。高甘油三酯亦是本病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。相反，高密度脂蛋白（HDL）有抗動(dòng)脈粥樣硬化作用。
2．高血壓：
高血壓可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和（或）功能障礙 ，促使動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生。另一方面，高血壓時(shí)有脂質(zhì)和胰島素代謝異常，這些均可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生。
3．吸煙：
大量吸煙可使血液中LDL易于氧化；煙內(nèi)含有一種糖蛋白，可引起SMC增生；吸煙可使血小板聚集功能增強(qiáng)，兒苯酚胺濃度升高，但使不飽和脂肪酸及HDL水平下降，這些均有助于動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。
4．性別：
女性的血漿HDL水平高于男性，而LDL水平卻較男性為低，這是由于雌激素可降低血漿膽固醇水平的緣故。
5．糖尿病及高胰島素血癥：
糖尿病患者血液中HDL水平較低，且高血糖可致LDL糖基化。高胰島素血癥可促進(jìn)SMC增生，而且胰島素水平與血HDL含量呈負(fù)相關(guān)。
6．遺傳因素：
冠心病的家族聚集現(xiàn)象提示遺傳因素是本病的危險(xiǎn)因素。遺傳性高脂蛋白性疾病可導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。
二、動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生機(jī)制學(xué)說(shuō)：
動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制至今尚不明確，主要學(xué)說(shuō)有：
1. 脂源性學(xué)說(shuō)：
高脂血癥可使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷及脫落，管壁透性增高，脂蛋白進(jìn)入內(nèi)膜引起巨噬C反應(yīng)，SMC增生并形成斑塊。
2. 致突變學(xué)說(shuō)：
認(rèn)為動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi)的平滑肌細(xì)胞為單克隆性，即由一個(gè)突變的SMC子代細(xì)胞遷入內(nèi)膜，分裂增殖形成斑塊，猶如平滑肌瘤一般。
3. 損傷應(yīng)答學(xué)說(shuō)：
各種原因引起內(nèi)皮損傷，使之分泌生長(zhǎng)因子，吸引單核C附著于內(nèi)皮，并移入內(nèi)膜下刺激SMC增生，并分泌各種因子相互作用形成纖維斑塊。
4．受體缺失學(xué)說(shuō)：
若血漿中LDL受體數(shù)目過(guò)少，則導(dǎo)致細(xì)胞從循環(huán)血中清除LDL減少，從而使血漿LDL升高。
三、病理變化
動(dòng)脈粥樣硬化病變的發(fā)生與年齡的關(guān)系十分密切，動(dòng)脈杈、分支開(kāi)口，血管彎曲的凸面為病變的發(fā)生部位。病變過(guò)程由輕至重，分為四期：
1．脂紋（fatty streak）：
脂紋是動(dòng)脈粥樣硬化的早期病變。據(jù)尸栓發(fā)現(xiàn)，主動(dòng)脈的粥樣硬化的脂紋9歲以下檢出率為11.5％，10-19歲為48.96%.肉眼觀主動(dòng)脈的脂紋常見(jiàn)于后壁及分支開(kāi)口處，為帽針頭大小斑點(diǎn)，寬約1-2mm，黃色條紋，不隆起或微隆起于內(nèi)膜表面。鏡下：內(nèi)皮下有大量泡沫細(xì)胞。
2．纖維斑塊（fibrous plaque）：
肉眼觀，纖維斑塊為隆起于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊，隨著斑塊表層膠原纖維增生及玻璃樣變，斑塊逐漸變?yōu)榇砂咨?。鏡下，斑塊表面為一層纖維帽，有多量SMC及大量細(xì)胞外基質(zhì)（包括膠原，彈力纖維，蛋白聚糖，C外脂質(zhì)）組成。纖維帽之下有多少不等SMC、巨噬C泡沫細(xì)胞及細(xì)胞外脂質(zhì)及基質(zhì)。
3．粥樣斑塊（atheromatous plaque）：
粥樣斑塊或稱粥瘤。肉眼觀，為明顯隆起于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。切面，表層纖維帽為瓷白色，深部為黃色粥糜樣物（由脂質(zhì)和壞死崩解物質(zhì)混合而成）。鏡下，纖維層趨于老化，膠原纖維玻璃樣變，SMC被分散埋藏在細(xì)胞外基質(zhì)中。深部為大量無(wú)完形物質(zhì)，其內(nèi)富含脂質(zhì)，膽固醇結(jié)晶，鈣化等。底部及邊緣為肉芽組織增生，外周有少許泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞。嚴(yán)重者，動(dòng)脈中膜SMC呈不同程度萎縮，中膜變薄，外膜有反應(yīng)性炎癥。
4．復(fù)合病變：
（1）斑塊內(nèi)出血：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化出血
（2）斑塊破裂：形成潰瘍及有血栓形成，可造成膽固醇栓塞。
（3）血栓形成：可引起器官動(dòng)脈栓塞導(dǎo)致梗死。
（4）鈣化：多見(jiàn)于老年人，鈣化灶可進(jìn)而發(fā)生骨化。
（5）動(dòng)脈瘤或夾層A瘤形成：若破裂可致死。
四、重要器官的動(dòng)脈粥樣硬化
（一） 主動(dòng)脈粥樣硬化：
病變多發(fā)生于主動(dòng)脈后壁及分支開(kāi)口處。腹主A病變最嚴(yán)重，其次是降主動(dòng)脈，和A弓，再次是升主A.由于主A直徑較大，相對(duì)比較厚，因此多數(shù)對(duì)機(jī)體無(wú)影響。少數(shù)可因繼發(fā)改變導(dǎo)致嚴(yán)重后果，如 動(dòng)脈瘤、夾層A瘤破裂，發(fā)生致命大出血。
（二） 腦動(dòng)脈粥樣硬化：
多在40歲后出現(xiàn)，病變以Willis環(huán)（腦底A環(huán)）和大腦中動(dòng)脈最顯著。病理變化， 腦萎縮：長(zhǎng)期供血不足所致，嚴(yán)重者智力減退或癡呆。 腦軟化：多見(jiàn)于顳葉、內(nèi)囊、尾狀核、豆?fàn)詈?、丘腦等。腦出血：小A瘤形成基礎(chǔ)上發(fā)生。
（三）腎動(dòng)脈粥樣硬化：
腎動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄見(jiàn)于腎動(dòng)脈開(kāi)口處，并發(fā)血栓可引起區(qū)域性梗死，機(jī)化后瘢痕形成，多個(gè)瘢痕使腎臟縮小稱為動(dòng)脈粥樣硬化性固縮腎。
動(dòng)脈硬化一般是指一組動(dòng)脈的硬化性疾病，包括：動(dòng)脈粥樣硬化，主要累及大中動(dòng)脈，危害較大：動(dòng)脈中層鈣化，老年人常見(jiàn)，危害較??；細(xì)動(dòng)脈硬化，見(jiàn)于高血壓病。
一、動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素
1．高脂血癥（hyperlipemia）：
高脂血癥是動(dòng)脈粥樣硬化的重要危險(xiǎn)因素，研究表明，血漿低密度脂蛋白（LDL），極低密度脂蛋白（VLDL）水平升高與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病率呈正相關(guān)。高甘油三酯亦是本病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。相反，高密度脂蛋白（HDL）有抗動(dòng)脈粥樣硬化作用。
2．高血壓：
高血壓可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和（或）功能障礙 ，促使動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生。另一方面，高血壓時(shí)有脂質(zhì)和胰島素代謝異常，這些均可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生。
3．吸煙：
大量吸煙可使血液中LDL易于氧化；煙內(nèi)含有一種糖蛋白，可引起SMC增生；吸煙可使血小板聚集功能增強(qiáng)，兒苯酚胺濃度升高，但使不飽和脂肪酸及HDL水平下降，這些均有助于動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。
4．性別：
女性的血漿HDL水平高于男性，而LDL水平卻較男性為低，這是由于雌激素可降低血漿膽固醇水平的緣故。
5．糖尿病及高胰島素血癥：
糖尿病患者血液中HDL水平較低，且高血糖可致LDL糖基化。高胰島素血癥可促進(jìn)SMC增生，而且胰島素水平與血HDL含量呈負(fù)相關(guān)。
6．遺傳因素：
冠心病的家族聚集現(xiàn)象提示遺傳因素是本病的危險(xiǎn)因素。遺傳性高脂蛋白性疾病可導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。
二、動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生機(jī)制學(xué)說(shuō)：
動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制至今尚不明確，主要學(xué)說(shuō)有：
1. 脂源性學(xué)說(shuō)：
高脂血癥可使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷及脫落，管壁透性增高，脂蛋白進(jìn)入內(nèi)膜引起巨噬C反應(yīng)，SMC增生并形成斑塊。
2. 致突變學(xué)說(shuō)：
認(rèn)為動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi)的平滑肌細(xì)胞為單克隆性，即由一個(gè)突變的SMC子代細(xì)胞遷入內(nèi)膜，分裂增殖形成斑塊，猶如平滑肌瘤一般。
3. 損傷應(yīng)答學(xué)說(shuō)：
各種原因引起內(nèi)皮損傷，使之分泌生長(zhǎng)因子，吸引單核C附著于內(nèi)皮，并移入內(nèi)膜下刺激SMC增生，并分泌各種因子相互作用形成纖維斑塊。
4．受體缺失學(xué)說(shuō)：
若血漿中LDL受體數(shù)目過(guò)少，則導(dǎo)致細(xì)胞從循環(huán)血中清除LDL減少，從而使血漿LDL升高。
三、病理變化
動(dòng)脈粥樣硬化病變的發(fā)生與年齡的關(guān)系十分密切，動(dòng)脈杈、分支開(kāi)口，血管彎曲的凸面為病變的發(fā)生部位。病變過(guò)程由輕至重，分為四期：
1．脂紋（fatty streak）：
脂紋是動(dòng)脈粥樣硬化的早期病變。據(jù)尸栓發(fā)現(xiàn)，主動(dòng)脈的粥樣硬化的脂紋9歲以下檢出率為11.5％，10-19歲為48.96%.肉眼觀主動(dòng)脈的脂紋常見(jiàn)于后壁及分支開(kāi)口處，為帽針頭大小斑點(diǎn)，寬約1-2mm，黃色條紋，不隆起或微隆起于內(nèi)膜表面。鏡下：內(nèi)皮下有大量泡沫細(xì)胞。
2．纖維斑塊（fibrous plaque）：
肉眼觀，纖維斑塊為隆起于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊，隨著斑塊表層膠原纖維增生及玻璃樣變，斑塊逐漸變?yōu)榇砂咨?。鏡下，斑塊表面為一層纖維帽，有多量SMC及大量細(xì)胞外基質(zhì)（包括膠原，彈力纖維，蛋白聚糖，C外脂質(zhì)）組成。纖維帽之下有多少不等SMC、巨噬C泡沫細(xì)胞及細(xì)胞外脂質(zhì)及基質(zhì)。
3．粥樣斑塊（atheromatous plaque）：
粥樣斑塊或稱粥瘤。肉眼觀，為明顯隆起于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。切面，表層纖維帽為瓷白色，深部為黃色粥糜樣物（由脂質(zhì)和壞死崩解物質(zhì)混合而成）。鏡下，纖維層趨于老化，膠原纖維玻璃樣變，SMC被分散埋藏在細(xì)胞外基質(zhì)中。深部為大量無(wú)完形物質(zhì)，其內(nèi)富含脂質(zhì)，膽固醇結(jié)晶，鈣化等。底部及邊緣為肉芽組織增生，外周有少許泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞。嚴(yán)重者，動(dòng)脈中膜SMC呈不同程度萎縮，中膜變薄，外膜有反應(yīng)性炎癥。
4．復(fù)合病變：
（1）斑塊內(nèi)出血：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化出血
（2）斑塊破裂：形成潰瘍及有血栓形成，可造成膽固醇栓塞。
（3）血栓形成：可引起器官動(dòng)脈栓塞導(dǎo)致梗死。
（4）鈣化：多見(jiàn)于老年人，鈣化灶可進(jìn)而發(fā)生骨化。
（5）動(dòng)脈瘤或夾層A瘤形成：若破裂可致死。
四、重要器官的動(dòng)脈粥樣硬化
（一） 主動(dòng)脈粥樣硬化：
病變多發(fā)生于主動(dòng)脈后壁及分支開(kāi)口處。腹主A病變最嚴(yán)重，其次是降主動(dòng)脈，和A弓，再次是升主A.由于主A直徑較大，相對(duì)比較厚，因此多數(shù)對(duì)機(jī)體無(wú)影響。少數(shù)可因繼發(fā)改變導(dǎo)致嚴(yán)重后果，如 動(dòng)脈瘤、夾層A瘤破裂，發(fā)生致命大出血。
（二） 腦動(dòng)脈粥樣硬化：
多在40歲后出現(xiàn)，病變以Willis環(huán)（腦底A環(huán)）和大腦中動(dòng)脈最顯著。病理變化， 腦萎縮：長(zhǎng)期供血不足所致，嚴(yán)重者智力減退或癡呆。 腦軟化：多見(jiàn)于顳葉、內(nèi)囊、尾狀核、豆?fàn)詈?、丘腦等。腦出血：小A瘤形成基礎(chǔ)上發(fā)生。
（三）腎動(dòng)脈粥樣硬化：
腎動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄見(jiàn)于腎動(dòng)脈開(kāi)口處，并發(fā)血栓可引起區(qū)域性梗死，機(jī)化后瘢痕形成，多個(gè)瘢痕使腎臟縮小稱為動(dòng)脈粥樣硬化性固縮腎。