1.慢性支氣管炎病理變化
（1）呼吸道上皮的損傷與修復(fù)。在各種致病因子的作用下，由于炎性滲出和黏液分泌增多，使黏膜上皮的纖毛因負(fù)荷過重而發(fā)生黏連、倒伏，甚至脫失。上皮細(xì)胞變性、壞死，若病變嚴(yán)重或持續(xù)過久，可發(fā)生鱗狀上皮化生。
（2）呼吸道腺體的病變。為支氣管炎的形態(tài)學(xué)特征。表現(xiàn)為：①黏膜上皮層內(nèi)杯狀細(xì)胞增多；②黏液腺泡增生、肥大；③漿液腺泡黏液化。致使黏液的分泌增多。
（3）管壁其他組織的損害。急性發(fā)作時(shí)，黏膜層及黏膜下層充血、水腫，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞及中性粒細(xì)胞浸潤。炎癥反復(fù)發(fā)作可破壞平滑肌、彈力纖維和軟骨。
2.病理臨床聯(lián)系
由于黏液的分泌增多，痰液和炎癥刺激支氣管粘膜而引起咳嗽、咳痰。痰多呈白色泡沫狀，并發(fā)感染時(shí)可呈膿性。肺部聽診可聞及干濕性啰音。由于支氣管黏膜腫脹、痰液阻塞和平滑肌痙攣，可出現(xiàn)哮喘樣發(fā)作。
支氣管炎反復(fù)發(fā)作，病變逐漸加重，使受累細(xì)支氣管增多，炎癥可向肺泡及支氣管壁周圍擴(kuò)展，導(dǎo)致細(xì)支氣管周圍炎，還可發(fā)生纖維閉塞性支氣管炎，以后引起阻塞性肺氣腫、支氣管擴(kuò)張癥，最終導(dǎo)致肺原性心臟病。
（1）呼吸道上皮的損傷與修復(fù)。在各種致病因子的作用下，由于炎性滲出和黏液分泌增多，使黏膜上皮的纖毛因負(fù)荷過重而發(fā)生黏連、倒伏，甚至脫失。上皮細(xì)胞變性、壞死，若病變嚴(yán)重或持續(xù)過久，可發(fā)生鱗狀上皮化生。
（2）呼吸道腺體的病變。為支氣管炎的形態(tài)學(xué)特征。表現(xiàn)為：①黏膜上皮層內(nèi)杯狀細(xì)胞增多；②黏液腺泡增生、肥大；③漿液腺泡黏液化。致使黏液的分泌增多。
（3）管壁其他組織的損害。急性發(fā)作時(shí)，黏膜層及黏膜下層充血、水腫，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞及中性粒細(xì)胞浸潤。炎癥反復(fù)發(fā)作可破壞平滑肌、彈力纖維和軟骨。
2.病理臨床聯(lián)系
由于黏液的分泌增多，痰液和炎癥刺激支氣管粘膜而引起咳嗽、咳痰。痰多呈白色泡沫狀，并發(fā)感染時(shí)可呈膿性。肺部聽診可聞及干濕性啰音。由于支氣管黏膜腫脹、痰液阻塞和平滑肌痙攣，可出現(xiàn)哮喘樣發(fā)作。
支氣管炎反復(fù)發(fā)作，病變逐漸加重，使受累細(xì)支氣管增多，炎癥可向肺泡及支氣管壁周圍擴(kuò)展，導(dǎo)致細(xì)支氣管周圍炎，還可發(fā)生纖維閉塞性支氣管炎，以后引起阻塞性肺氣腫、支氣管擴(kuò)張癥，最終導(dǎo)致肺原性心臟病。