二、代謝性堿中毒
代謝性堿中毒由體內(nèi)[HCO－3]增多所引起。原因有：
1．酸性胃液喪失過多 是外科病人中發(fā)生代謝性堿中毒的最常見的原因。大量喪失酸性胃液，如嚴(yán)重嘔吐，長期胃腸減壓等，實(shí)際上是喪失了大量的H＋。由于腸液中的[HCO－3]未能被來自胃液的鹽酸所中和，[HCO－3 ]被重行吸收，進(jìn)入血液循環(huán)，使血液中HCO－3 增高。此外，大量胃液的喪失也喪失了鈉、氯和細(xì)胞外液，引起HCO－3 在腎小管內(nèi)的再吸收增加，而且在代償鈉、氯和水的喪失的過程中，K＋和Na+的交換及H＋和Na+的交換增加，引起H＋和K＋喪失過多，造成堿中毒和低鉀血癥。
2．堿性物質(zhì)攝入過多 幾乎都是長期服用堿性藥物所引起。病人胃內(nèi)的鹽酸被中和減少，進(jìn)入腸內(nèi)后，不能充分中和腸液中的碳酸氫鹽，以致后者重新吸收入血?，F(xiàn)已很少應(yīng)用碳酸氫鈉治療潰瘍病，此種原因所致的堿中毒 已很少見。
3．缺鉀 低鉀血癥時(shí)，每3個(gè)K＋從細(xì)胞內(nèi)釋出，即有2個(gè)Na+和1個(gè)H＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞內(nèi)酸中毒和細(xì)胞外堿中毒。同時(shí)，遠(yuǎn)曲腎小管細(xì)胞向尿液中排出過多的H＋，HCO－3的回收增加，細(xì)胞外液發(fā)生堿中毒。
4．某些利尿藥的作用 例如速尿和利尿酸能抑制近曲腎小管對Na+和CI－的再吸收，而并不影響遠(yuǎn)曲腎小管內(nèi)Na+和H＋交換。因此，隨尿排出的CI－比Na+多，回入血液的Na+和[HCO－3]增多，可發(fā)生低氯性堿中毒。
呼吸代償反應(yīng)是呼吸變淺變慢，CO2排出減少，使PCO2升高，[HCO－3]／[H2CO3]的比值接近于20／1而保持pH值在正常范圍。腎代償反應(yīng)是腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H＋和NH3的生成減少，Na HCO3 的再吸收減少；HCO－3從尿排出增多。堿中毒時(shí)，氧合血紅蛋白解離曲線左移，氧合血紅蛋白不易釋出氧。因此，病人的血氧含量和氧飽和度雖仍正常，但組織仍可發(fā)生缺氧。
臨床表現(xiàn)和診斷 一般無明顯癥狀，有時(shí)可有呼吸變淺變慢，或神經(jīng)精神方面的異常，如譫妄、精神錯(cuò)亂或嗜睡等。嚴(yán)重時(shí)，可因腦和其他器官的代謝障礙而發(fā)生昏迷。根據(jù)病史和癥狀可以初步作出診斷。血?dú)夥治隹纱_診斷及其嚴(yán)重程度。失代償時(shí)，血液pH值和[HCO－3]明顯增高，PCO2正常；部分代償時(shí)，血液pH值、[HCO－3 ]和PCO2均有一定程度的增高。
代謝性堿中毒由體內(nèi)[HCO－3]增多所引起。原因有：
1．酸性胃液喪失過多 是外科病人中發(fā)生代謝性堿中毒的最常見的原因。大量喪失酸性胃液，如嚴(yán)重嘔吐，長期胃腸減壓等，實(shí)際上是喪失了大量的H＋。由于腸液中的[HCO－3]未能被來自胃液的鹽酸所中和，[HCO－3 ]被重行吸收，進(jìn)入血液循環(huán)，使血液中HCO－3 增高。此外，大量胃液的喪失也喪失了鈉、氯和細(xì)胞外液，引起HCO－3 在腎小管內(nèi)的再吸收增加，而且在代償鈉、氯和水的喪失的過程中，K＋和Na+的交換及H＋和Na+的交換增加，引起H＋和K＋喪失過多，造成堿中毒和低鉀血癥。
2．堿性物質(zhì)攝入過多 幾乎都是長期服用堿性藥物所引起。病人胃內(nèi)的鹽酸被中和減少，進(jìn)入腸內(nèi)后，不能充分中和腸液中的碳酸氫鹽，以致后者重新吸收入血?，F(xiàn)已很少應(yīng)用碳酸氫鈉治療潰瘍病，此種原因所致的堿中毒 已很少見。
3．缺鉀 低鉀血癥時(shí)，每3個(gè)K＋從細(xì)胞內(nèi)釋出，即有2個(gè)Na+和1個(gè)H＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞內(nèi)酸中毒和細(xì)胞外堿中毒。同時(shí)，遠(yuǎn)曲腎小管細(xì)胞向尿液中排出過多的H＋，HCO－3的回收增加，細(xì)胞外液發(fā)生堿中毒。
4．某些利尿藥的作用 例如速尿和利尿酸能抑制近曲腎小管對Na+和CI－的再吸收，而并不影響遠(yuǎn)曲腎小管內(nèi)Na+和H＋交換。因此，隨尿排出的CI－比Na+多，回入血液的Na+和[HCO－3]增多，可發(fā)生低氯性堿中毒。
呼吸代償反應(yīng)是呼吸變淺變慢，CO2排出減少，使PCO2升高，[HCO－3]／[H2CO3]的比值接近于20／1而保持pH值在正常范圍。腎代償反應(yīng)是腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H＋和NH3的生成減少，Na HCO3 的再吸收減少；HCO－3從尿排出增多。堿中毒時(shí)，氧合血紅蛋白解離曲線左移，氧合血紅蛋白不易釋出氧。因此，病人的血氧含量和氧飽和度雖仍正常，但組織仍可發(fā)生缺氧。
臨床表現(xiàn)和診斷 一般無明顯癥狀，有時(shí)可有呼吸變淺變慢，或神經(jīng)精神方面的異常，如譫妄、精神錯(cuò)亂或嗜睡等。嚴(yán)重時(shí)，可因腦和其他器官的代謝障礙而發(fā)生昏迷。根據(jù)病史和癥狀可以初步作出診斷。血?dú)夥治隹纱_診斷及其嚴(yán)重程度。失代償時(shí)，血液pH值和[HCO－3]明顯增高，PCO2正常；部分代償時(shí)，血液pH值、[HCO－3 ]和PCO2均有一定程度的增高。