有些研究人員認(rèn)為關(guān)節(jié)軟骨表面的纖維化與年齡有關(guān)，某些特殊部位并無癥狀（髖：股骨頭內(nèi)下的股骨頭凹陷，髕骨（內(nèi)側(cè)關(guān)節(jié)面）有時(shí)導(dǎo)致骨性關(guān)節(jié)炎。關(guān)節(jié)軟骨的年齡老化改變：在正常人的關(guān)節(jié)軟骨隨年齡變化發(fā)生一些改變。在未成熟軟骨發(fā)生的那些與年齡有關(guān)的改變，也發(fā)生在骨骼發(fā)育成熟過程和成人年齡增長(zhǎng)過程中。重要的是這些改變與那些疾病過程，特別是那些骨性關(guān)節(jié)炎的改變不同。
①細(xì)胞改變
未成熟的骺軟骺細(xì)胞數(shù)與基質(zhì)比例高于成人。在兩個(gè)區(qū)細(xì)胞有絲分裂活動(dòng)明顯。細(xì)胞分裂是骨骺軟骨逐漸增大的原因。骺軟骨基底部細(xì)胞增殖是軟骨內(nèi)骨化的征象，形成小的骺板骨化骨骺中心。隨著動(dòng)物年齡的增長(zhǎng)，通常在生后幾個(gè)月，細(xì)胞有絲分裂在2歲之前軟骨細(xì)胞組成進(jìn)行性減少，成人整個(gè)細(xì)胞結(jié)構(gòu)不改變。重要的是發(fā)現(xiàn)隨年齡增加，軟骨細(xì)胞表面的細(xì)胞數(shù)沒有改變。當(dāng)完整的關(guān)節(jié)軟骨發(fā)現(xiàn)表面層細(xì)胞減少、中層細(xì)胞數(shù)增加是骨性關(guān)節(jié)炎的早期表現(xiàn)。
②膠原
老化與膠原纖維的成熟數(shù)量增加有關(guān)。整個(gè)纖維區(qū)直徑增加，常常出現(xiàn)碎片，鄰近退變細(xì)胞群往往含有一個(gè)鈣化中心。在出生時(shí)，膠原纖維區(qū)除淺表纖維按切線方向走行外，纖維無排列走行。這種形式除鄰近骨的最深層纖維有垂直走向外，在正常的年齡老化過程中始終如此。表層纖維常不呈束狀排列，但保持垂直于關(guān)節(jié)面。在老年的纖維組織層由存儲(chǔ)的無形態(tài)碎片取代。
③蛋白和氨基多糖、粘多糖（GAG）的合成
合成率仍然絕對(duì)固定不變，以保持破壞分解和合成比例平衡。成年兔關(guān)節(jié)軟骨的蛋白糖半衰期短，大部分半衰期約8天。其他萬分包括膠原，半衰期很慢。在病理情況下合成的不變比例改變，在某些骨關(guān)節(jié)炎狀態(tài)下和撕裂損傷之后合成活動(dòng)明顯增加。
④化學(xué)成分
6-硫酸軟骨素是氨基多糖、粘多糖（GAG）的基本成分，約占全構(gòu)成的45%～75%.在未成熟軟骨中，氨基多糖（Glycosaminoglycan）、粘多糖，其余成分主要是4硫酸軟骨素和少量角蛋白硫酸鹽。當(dāng)動(dòng)物老化時(shí)，4硫酸軟骨素濃度在成年動(dòng)物減少約占全粘多糖GAG的5%以下。此外，角蛋白硫酸鹽數(shù)量隨年齡增加，在成年動(dòng)物濃度高達(dá)50%.正常時(shí)，僅在未成熟軟骨發(fā)現(xiàn)有較多的4硫酸軟骨素。在損傷和疾病的代償性反應(yīng)過程中（如骨性關(guān)節(jié)炎），軟骨細(xì)胞又恢復(fù)了合成大量4硫酸軟骨素的成軟骨細(xì)胞作用，這種粘多糖GAG數(shù)量增多。
在動(dòng)物測(cè)定觀察之后，對(duì)成熟的相對(duì)應(yīng)的正常人的關(guān)節(jié)軟骨觀察測(cè)定發(fā)現(xiàn)改變不大。隨年齡變化關(guān)節(jié)軟骨水分、膠原、全氨基己糖（hexosamine）、硫酸軟骨素、全氮、硫以及骨灰量無明顯改變。關(guān)節(jié)膠原在人的老化過程中，究竟是膠原纖維形態(tài)改變還是人老化影響關(guān)節(jié)軟骨膠原纖維的生化性質(zhì)尚不清楚。而且，膠原纖維關(guān)節(jié)交聯(lián)的數(shù)量對(duì)關(guān)節(jié)軟骨老化的作用也不了解。
⑤物理學(xué)改變
隨老化關(guān)節(jié)軟骨的滲透性降低，由10～40歲之間關(guān)節(jié)軟骨滲透性達(dá)到。而且這種滲透性的改變，在關(guān)節(jié)軟骨的表淺部分比深層增高更明顯。
正常人關(guān)節(jié)軟骨的彈性不隨年齡改變。當(dāng)關(guān)節(jié)軟骨負(fù)重之后，發(fā)生瞬間的畸形，繼之是一個(gè)蠕變狀態(tài)（緩變狀態(tài)）。除去負(fù)重，隨時(shí)間關(guān)節(jié)軟骨又恢復(fù)了原來厚度。當(dāng)負(fù)荷迅速去掉后，約90%瞬間畸形恢復(fù)。另外，其纖維軟骨負(fù)荷后發(fā)生畸形極大，恢復(fù)慢且恢復(fù)不全。
關(guān)節(jié)張力性僵硬指的是平行于關(guān)節(jié)面的作用力，所產(chǎn)生的繼發(fā)性壓縮作用。關(guān)于對(duì)老化關(guān)節(jié)面張力的作用尚待進(jìn)一步研究。骨性關(guān)節(jié)炎病變主要在關(guān)節(jié)軟骨表層時(shí)，關(guān)節(jié)僵硬和無力并不明顯，但是隨病變加深關(guān)節(jié)僵硬增加。
⑥關(guān)節(jié)軟骨的營(yíng)養(yǎng)
只在胚胎和其后一個(gè)不長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)，血管由骨的干骺端通到關(guān)節(jié)軟骨的各個(gè)部分，并由關(guān)節(jié)軟骨周邊直接進(jìn)入骨骺。未成熟關(guān)節(jié)軟骨，骨骺板尚未閉合，因此由骺板下干骺端血管和關(guān)節(jié)分泌的滑液擴(kuò)散獲得營(yíng)養(yǎng)。于關(guān)節(jié)軟骨成熟之后，鈣化帶形成為明顯標(biāo)志，此時(shí)骨骺板已閉合，幾乎全部營(yíng)養(yǎng)由關(guān)節(jié)滑液擴(kuò)散獲得。在病理情況下，例如骨性關(guān)節(jié)炎或關(guān)節(jié)軟骨完全性缺損，明顯的代償性反應(yīng)，干骺端血管通過軟骨下骺板，重新穿過軟骨深部鈣化帶。
①細(xì)胞改變
未成熟的骺軟骺細(xì)胞數(shù)與基質(zhì)比例高于成人。在兩個(gè)區(qū)細(xì)胞有絲分裂活動(dòng)明顯。細(xì)胞分裂是骨骺軟骨逐漸增大的原因。骺軟骨基底部細(xì)胞增殖是軟骨內(nèi)骨化的征象，形成小的骺板骨化骨骺中心。隨著動(dòng)物年齡的增長(zhǎng)，通常在生后幾個(gè)月，細(xì)胞有絲分裂在2歲之前軟骨細(xì)胞組成進(jìn)行性減少，成人整個(gè)細(xì)胞結(jié)構(gòu)不改變。重要的是發(fā)現(xiàn)隨年齡增加，軟骨細(xì)胞表面的細(xì)胞數(shù)沒有改變。當(dāng)完整的關(guān)節(jié)軟骨發(fā)現(xiàn)表面層細(xì)胞減少、中層細(xì)胞數(shù)增加是骨性關(guān)節(jié)炎的早期表現(xiàn)。
②膠原
老化與膠原纖維的成熟數(shù)量增加有關(guān)。整個(gè)纖維區(qū)直徑增加，常常出現(xiàn)碎片，鄰近退變細(xì)胞群往往含有一個(gè)鈣化中心。在出生時(shí)，膠原纖維區(qū)除淺表纖維按切線方向走行外，纖維無排列走行。這種形式除鄰近骨的最深層纖維有垂直走向外，在正常的年齡老化過程中始終如此。表層纖維常不呈束狀排列，但保持垂直于關(guān)節(jié)面。在老年的纖維組織層由存儲(chǔ)的無形態(tài)碎片取代。
③蛋白和氨基多糖、粘多糖（GAG）的合成
合成率仍然絕對(duì)固定不變，以保持破壞分解和合成比例平衡。成年兔關(guān)節(jié)軟骨的蛋白糖半衰期短，大部分半衰期約8天。其他萬分包括膠原，半衰期很慢。在病理情況下合成的不變比例改變，在某些骨關(guān)節(jié)炎狀態(tài)下和撕裂損傷之后合成活動(dòng)明顯增加。
④化學(xué)成分
6-硫酸軟骨素是氨基多糖、粘多糖（GAG）的基本成分，約占全構(gòu)成的45%～75%.在未成熟軟骨中，氨基多糖（Glycosaminoglycan）、粘多糖，其余成分主要是4硫酸軟骨素和少量角蛋白硫酸鹽。當(dāng)動(dòng)物老化時(shí)，4硫酸軟骨素濃度在成年動(dòng)物減少約占全粘多糖GAG的5%以下。此外，角蛋白硫酸鹽數(shù)量隨年齡增加，在成年動(dòng)物濃度高達(dá)50%.正常時(shí)，僅在未成熟軟骨發(fā)現(xiàn)有較多的4硫酸軟骨素。在損傷和疾病的代償性反應(yīng)過程中（如骨性關(guān)節(jié)炎），軟骨細(xì)胞又恢復(fù)了合成大量4硫酸軟骨素的成軟骨細(xì)胞作用，這種粘多糖GAG數(shù)量增多。
在動(dòng)物測(cè)定觀察之后，對(duì)成熟的相對(duì)應(yīng)的正常人的關(guān)節(jié)軟骨觀察測(cè)定發(fā)現(xiàn)改變不大。隨年齡變化關(guān)節(jié)軟骨水分、膠原、全氨基己糖（hexosamine）、硫酸軟骨素、全氮、硫以及骨灰量無明顯改變。關(guān)節(jié)膠原在人的老化過程中，究竟是膠原纖維形態(tài)改變還是人老化影響關(guān)節(jié)軟骨膠原纖維的生化性質(zhì)尚不清楚。而且，膠原纖維關(guān)節(jié)交聯(lián)的數(shù)量對(duì)關(guān)節(jié)軟骨老化的作用也不了解。
⑤物理學(xué)改變
隨老化關(guān)節(jié)軟骨的滲透性降低，由10～40歲之間關(guān)節(jié)軟骨滲透性達(dá)到。而且這種滲透性的改變，在關(guān)節(jié)軟骨的表淺部分比深層增高更明顯。
正常人關(guān)節(jié)軟骨的彈性不隨年齡改變。當(dāng)關(guān)節(jié)軟骨負(fù)重之后，發(fā)生瞬間的畸形，繼之是一個(gè)蠕變狀態(tài)（緩變狀態(tài)）。除去負(fù)重，隨時(shí)間關(guān)節(jié)軟骨又恢復(fù)了原來厚度。當(dāng)負(fù)荷迅速去掉后，約90%瞬間畸形恢復(fù)。另外，其纖維軟骨負(fù)荷后發(fā)生畸形極大，恢復(fù)慢且恢復(fù)不全。
關(guān)節(jié)張力性僵硬指的是平行于關(guān)節(jié)面的作用力，所產(chǎn)生的繼發(fā)性壓縮作用。關(guān)于對(duì)老化關(guān)節(jié)面張力的作用尚待進(jìn)一步研究。骨性關(guān)節(jié)炎病變主要在關(guān)節(jié)軟骨表層時(shí)，關(guān)節(jié)僵硬和無力并不明顯，但是隨病變加深關(guān)節(jié)僵硬增加。
⑥關(guān)節(jié)軟骨的營(yíng)養(yǎng)
只在胚胎和其后一個(gè)不長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)，血管由骨的干骺端通到關(guān)節(jié)軟骨的各個(gè)部分，并由關(guān)節(jié)軟骨周邊直接進(jìn)入骨骺。未成熟關(guān)節(jié)軟骨，骨骺板尚未閉合，因此由骺板下干骺端血管和關(guān)節(jié)分泌的滑液擴(kuò)散獲得營(yíng)養(yǎng)。于關(guān)節(jié)軟骨成熟之后，鈣化帶形成為明顯標(biāo)志，此時(shí)骨骺板已閉合，幾乎全部營(yíng)養(yǎng)由關(guān)節(jié)滑液擴(kuò)散獲得。在病理情況下，例如骨性關(guān)節(jié)炎或關(guān)節(jié)軟骨完全性缺損，明顯的代償性反應(yīng)，干骺端血管通過軟骨下骺板，重新穿過軟骨深部鈣化帶。