病因和發(fā)病機制
鏈球菌感染后發(fā)展為風(fēng)濕熱的機制仍不完全清楚，有三種假說：①溶血性鏈球菌（hemolyt- ic streptococcus）直接感染；②鏈球菌胞外產(chǎn)物對機體組織的毒性作用；③人體與鏈球菌所有（或部分）已知或未知的菌體或胞外抗原的交叉反應(yīng)。由于沒有足夠的證據(jù)支持前兩種假設(shè)，目前多數(shù)研究集中在人體宿主對鏈球菌抗原的交叉免疫反應(yīng)上。
風(fēng)濕熱是鏈球菌咽部感染引起的變態(tài)反應(yīng)一自身免疫性疾病。人體組織與鏈球菌的某些結(jié)構(gòu)有交叉抗原性，如細菌細胞壁的細胞漿膜上的非型特異性M蛋白質(zhì)同人的心肌內(nèi)細胞肌膜，細菌細胞壁的多糖與心瓣膜的糖蛋白均有交叉抗原性。機體可能將鏈球菌誤認為是"自體"，而不產(chǎn)生正常免疫反應(yīng)。一旦機體免疫功能發(fā)生改變，鏈球菌作為抗原進入人體可產(chǎn)生相應(yīng)抗體，并與鏈球菌發(fā)生反應(yīng)，也作用于自身心肌、心瓣膜及結(jié)締組織有關(guān)抗原，造成自身免疫反應(yīng)，導(dǎo)致相應(yīng)組織損傷，引起風(fēng)濕熱的發(fā)生。當(dāng)鏈球菌反復(fù)感染，在體內(nèi)不斷產(chǎn)生各種抗鏈球菌抗體，使病情反復(fù)加重?？荚嚧缶W(wǎng)站整理咽部鏈球菌感染只有l(wèi)％～3％的人發(fā)生風(fēng)濕熱，可能原因是人群對鏈球菌敏感性高低不一，免疫功能狀態(tài)不同；機體對鏈球菌產(chǎn)生的抗體種類不同，抗體的活性有差異；一般需抗原量多于抗體量才易造成變態(tài)反應(yīng)，同時與形成的免疫復(fù)合物可溶性也有關(guān)；風(fēng)濕熱的產(chǎn)生不僅與體液免疫有關(guān)，細胞免疫也起重要作用。晚近有人認為風(fēng)濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染、遺傳因素及免疫功能狀態(tài)的變化等因素有關(guān)?？傊?，風(fēng)濕熱的發(fā)病機制是復(fù)雜的，它是鏈球菌咽部感染和機體免疫狀態(tài)等多種因素共同作用的結(jié)果。
鏈球菌感染后發(fā)展為風(fēng)濕熱的機制仍不完全清楚，有三種假說：①溶血性鏈球菌（hemolyt- ic streptococcus）直接感染；②鏈球菌胞外產(chǎn)物對機體組織的毒性作用；③人體與鏈球菌所有（或部分）已知或未知的菌體或胞外抗原的交叉反應(yīng)。由于沒有足夠的證據(jù)支持前兩種假設(shè)，目前多數(shù)研究集中在人體宿主對鏈球菌抗原的交叉免疫反應(yīng)上。
風(fēng)濕熱是鏈球菌咽部感染引起的變態(tài)反應(yīng)一自身免疫性疾病。人體組織與鏈球菌的某些結(jié)構(gòu)有交叉抗原性，如細菌細胞壁的細胞漿膜上的非型特異性M蛋白質(zhì)同人的心肌內(nèi)細胞肌膜，細菌細胞壁的多糖與心瓣膜的糖蛋白均有交叉抗原性。機體可能將鏈球菌誤認為是"自體"，而不產(chǎn)生正常免疫反應(yīng)。一旦機體免疫功能發(fā)生改變，鏈球菌作為抗原進入人體可產(chǎn)生相應(yīng)抗體，并與鏈球菌發(fā)生反應(yīng)，也作用于自身心肌、心瓣膜及結(jié)締組織有關(guān)抗原，造成自身免疫反應(yīng)，導(dǎo)致相應(yīng)組織損傷，引起風(fēng)濕熱的發(fā)生。當(dāng)鏈球菌反復(fù)感染，在體內(nèi)不斷產(chǎn)生各種抗鏈球菌抗體，使病情反復(fù)加重?？荚嚧缶W(wǎng)站整理咽部鏈球菌感染只有l(wèi)％～3％的人發(fā)生風(fēng)濕熱，可能原因是人群對鏈球菌敏感性高低不一，免疫功能狀態(tài)不同；機體對鏈球菌產(chǎn)生的抗體種類不同，抗體的活性有差異；一般需抗原量多于抗體量才易造成變態(tài)反應(yīng)，同時與形成的免疫復(fù)合物可溶性也有關(guān)；風(fēng)濕熱的產(chǎn)生不僅與體液免疫有關(guān)，細胞免疫也起重要作用。晚近有人認為風(fēng)濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染、遺傳因素及免疫功能狀態(tài)的變化等因素有關(guān)?？傊?，風(fēng)濕熱的發(fā)病機制是復(fù)雜的，它是鏈球菌咽部感染和機體免疫狀態(tài)等多種因素共同作用的結(jié)果。