女王大學(xué)的研究人員通過對蠕蟲基因的研究，發(fā)現(xiàn)了與癌癥形成有關(guān)的兩個基因，這兩個基因也同樣存在于人類基因組中。這項發(fā)現(xiàn)對研究人員理解基因之間的相互作用如何引發(fā)癌癥提供新思路，或許也能對開發(fā)癌癥治療藥物提供新的靶標(biāo)。
在人類基因組中，PTEN基因是一種重要的腫瘤抑制基因，PTEN基因功能喪失能夠引發(fā)癌癥。例如，70～80%的前列腺癌就是因為PTEN功能喪失引起。而且，研究人員還發(fā)現(xiàn)許多癌癥病例中，Eph受體水平很高，但之前很少有人對PTEN與Eph受體之間關(guān)系進行研究。
該課題組利用蠕蟲對這兩個基因進行研究后發(fā)現(xiàn)，提高Eph受體水平將導(dǎo)致PTEN蛋白水平下降并引起蠕蟲過早死亡。而降低蠕蟲的Eph受體水平，則PTEN水平隨之升高并且蠕蟲的壽命比正常壽命更長。課題組猜測，這可能是由于Eph過度活躍會使PTEN表達水平下降。
研究人員認為這種情況可能也同樣適用于人類，因為從分子水平看，人類和蠕蟲也有許多相似性。課題組下一步打算研究人類基因中這兩種基因之間的差別。
在人類基因組中，PTEN基因是一種重要的腫瘤抑制基因，PTEN基因功能喪失能夠引發(fā)癌癥。例如，70～80%的前列腺癌就是因為PTEN功能喪失引起。而且，研究人員還發(fā)現(xiàn)許多癌癥病例中，Eph受體水平很高，但之前很少有人對PTEN與Eph受體之間關(guān)系進行研究。
該課題組利用蠕蟲對這兩個基因進行研究后發(fā)現(xiàn)，提高Eph受體水平將導(dǎo)致PTEN蛋白水平下降并引起蠕蟲過早死亡。而降低蠕蟲的Eph受體水平，則PTEN水平隨之升高并且蠕蟲的壽命比正常壽命更長。課題組猜測，這可能是由于Eph過度活躍會使PTEN表達水平下降。
研究人員認為這種情況可能也同樣適用于人類，因為從分子水平看，人類和蠕蟲也有許多相似性。課題組下一步打算研究人類基因中這兩種基因之間的差別。