Hp與胃炎：
正常情況下，胃壁有一系列完善的自我保護機制(胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性與可溶性粘液層的保護作用，有規(guī)律的運動等)，能抵御經口而入的千百種微生物的侵襲。自從在胃粘膜上皮細胞表面發(fā)現(xiàn)了hp以后，才認識到hp幾乎是能夠突破這一天然屏障的元兇。goodwin把Hp對胃粘膜屏障在破壞作用比喻作對“屋頂”的破壞給屋內造成災難那樣的后果，故稱為“屋漏”學說。目前對hp感染的研究能歸入這一學說的資料最多。主要包括：①使hp穿透粘液層在胃上皮細胞表面定居的因素;②對胃上皮細胞等起破壞作用的毒素因子;③各種炎癥細胞及炎癥介質;④免疫反應物質等。
這些因素構成hp感染的基本病理變化，即各種類型的急、慢性胃炎。其中近年來得到最重要關注的是空泡毒素vaca、細胞毒素相關蛋白質caga，和尿素酶等的作用及其分子生物學研究。
正常情況下，胃壁有一系列完善的自我保護機制(胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性與可溶性粘液層的保護作用，有規(guī)律的運動等)，能抵御經口而入的千百種微生物的侵襲。自從在胃粘膜上皮細胞表面發(fā)現(xiàn)了hp以后，才認識到hp幾乎是能夠突破這一天然屏障的元兇。goodwin把Hp對胃粘膜屏障在破壞作用比喻作對“屋頂”的破壞給屋內造成災難那樣的后果，故稱為“屋漏”學說。目前對hp感染的研究能歸入這一學說的資料最多。主要包括：①使hp穿透粘液層在胃上皮細胞表面定居的因素;②對胃上皮細胞等起破壞作用的毒素因子;③各種炎癥細胞及炎癥介質;④免疫反應物質等。
這些因素構成hp感染的基本病理變化，即各種類型的急、慢性胃炎。其中近年來得到最重要關注的是空泡毒素vaca、細胞毒素相關蛋白質caga，和尿素酶等的作用及其分子生物學研究。