肝硬化病理生理改變：
一、肝臟機(jī)能減退 因肝細(xì)胞大量壞死，而新生的肝細(xì)胞功能又遠(yuǎn)不及正常，故導(dǎo)致肝功能減退，如血漿白蛋白的合成、膽色素的代謝、有害物質(zhì)的去毒、雌激素的滅能、抗利尿激素的增加、繼發(fā)性醛固酮增多，以及凝血因子制造等諸多功能均受到影響而引起各種臨床表現(xiàn)。
二、門(mén)靜脈高壓 因肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，纖維組織增生，使門(mén)靜脈血液通道減少。在再生的肝細(xì)胞團(tuán)中，毛細(xì)血管異常曲折，阻礙血液流通。加之門(mén)靜脈分支肝動(dòng)脈分支之間的直接交通，使門(mén)靜脈壓力大為升高。門(mén)脈壓正常低于1.96kpa（200mmH2O）。當(dāng)門(mén)脈壓超過(guò)2.94kpa（300mmH2O）時(shí)，出現(xiàn)胃腸道淤血、脾臟充血腫大、腹水形成，以及門(mén)靜脈與腔靜脈間的側(cè)支循環(huán)建立等。門(mén)靜脈與腔靜脈的側(cè)支循環(huán)主要見(jiàn)于以下幾個(gè)部位：⑴食管下段及胃底部，胃冠狀靜脈與食道靜脈吻合。⑵在直腸下段，腸系膜下段的痔上靜脈與下腔靜脈的痔中，痔下靜脈吻合。⑶在臍部周?chē)?，自出生后已閉鎖的臍靜脈及臍旁靜脈重新開(kāi)放，并與腹壁皮下靜脈吻合。⑷腹腔器官與腹膜后組織接觸處，如肝及膈之間的靜脈，脾腎韌帶中的靜脈等。在上述各個(gè)側(cè)支中，以食道下端者出現(xiàn)較早，且容易破裂引起大出血而危害生命。其原因?yàn)椋孩偈车漓o脈距門(mén)靜脈近，易受門(mén)脈高壓的影響。②食道靜脈位置甚淺，處于粘膜下層疏松結(jié)締組織中，當(dāng)靜脈曲張時(shí)，這層結(jié)締組織也受壓萎縮。③食道靜脈位于胸腔，受吸氣時(shí)胸內(nèi)負(fù)壓的影響，使門(mén)靜脈血液更易流入。
三、腹水 腹水的形成除門(mén)靜脈高壓外，還有以下幾個(gè)因素：
（一）低蛋白血癥 肝臟合成白蛋白的機(jī)能減退，蛋白質(zhì)攝取不足，腸道淤血致消化吸收障礙。當(dāng)血漿白蛋白低于25－30g/L時(shí)，常有腹水及肢體水腫。
（二）肝淋巴液失衡 當(dāng)肝靜脈流出道受阻時(shí)，血漿自肝竇壁滲透至竇旁間隙（Disse腔），致肝淋巴液生成增多，每日可達(dá)7－11L（正常為1－3L），大量淋巴液超過(guò)胸導(dǎo)管回流輸送的能力，淋巴液自肝包膜表面及肝門(mén)淋巴管溢出至腹腔，這種腹水的蛋白含量高，產(chǎn)生速度快，且不易吸收。
（三）內(nèi)分泌因素 抗利尿激素增多，使水的重吸收增加。第三因子排納激素活力降低，尿鈉排出減少，腹水加重。繼發(fā)性醛固酮增多，增加水鈉的重吸收。前列腺素（PGE，PGE2）心鈉素活性降低，而致腎血流量、排鈉和排尿量減少。
（四）腎臟因素 肝硬化時(shí)腎臟血液動(dòng)力學(xué)改變明顯，有效血容量減少，加之腹壓力增加，腎血管收縮使腎血流量及腎小球?yàn)V過(guò)率降低，水鈉潴留，少尿或無(wú)尿。嚴(yán)懲者可形成所謂功能性腎衰。
現(xiàn)將肝硬化病理生理改變歸納如下：（表2－11－1）
表2－11－1 肝硬化病理生理改變
肝功能減退 膽色素代謝障礙
解毒功能減退
蛋白質(zhì)合成障礙
黃疸
血氨、胺等升高、促進(jìn)肝昏迷
血漿白蛋白減低，膠體滲透壓下降，凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ缺乏，腹水及出血傾向
門(mén)靜脈高壓 激素滅活障礙
胃腸道功能紊亂
胃腸道淤血
腹水形成
脾臟腫大，脾功亢進(jìn)，門(mén)、體靜脈側(cè)支循環(huán)
醛固酮及抗利尿激素增多
消化不良、營(yíng)養(yǎng)障礙
消化功能障礙
腹脹 ，尿少
白細(xì)胞、紅細(xì)胞及血小板減少，食道、胃底靜脈曲張、出血，腹壁靜脈曲張
間質(zhì)反應(yīng) 纖維化
枯氏細(xì)胞功能減退
及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)
單胺氧化酶活性增加
高球蛋白血癥
免疫功能紊亂
一、肝臟機(jī)能減退 因肝細(xì)胞大量壞死，而新生的肝細(xì)胞功能又遠(yuǎn)不及正常，故導(dǎo)致肝功能減退，如血漿白蛋白的合成、膽色素的代謝、有害物質(zhì)的去毒、雌激素的滅能、抗利尿激素的增加、繼發(fā)性醛固酮增多，以及凝血因子制造等諸多功能均受到影響而引起各種臨床表現(xiàn)。
二、門(mén)靜脈高壓 因肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，纖維組織增生，使門(mén)靜脈血液通道減少。在再生的肝細(xì)胞團(tuán)中，毛細(xì)血管異常曲折，阻礙血液流通。加之門(mén)靜脈分支肝動(dòng)脈分支之間的直接交通，使門(mén)靜脈壓力大為升高。門(mén)脈壓正常低于1.96kpa（200mmH2O）。當(dāng)門(mén)脈壓超過(guò)2.94kpa（300mmH2O）時(shí)，出現(xiàn)胃腸道淤血、脾臟充血腫大、腹水形成，以及門(mén)靜脈與腔靜脈間的側(cè)支循環(huán)建立等。門(mén)靜脈與腔靜脈的側(cè)支循環(huán)主要見(jiàn)于以下幾個(gè)部位：⑴食管下段及胃底部，胃冠狀靜脈與食道靜脈吻合。⑵在直腸下段，腸系膜下段的痔上靜脈與下腔靜脈的痔中，痔下靜脈吻合。⑶在臍部周?chē)?，自出生后已閉鎖的臍靜脈及臍旁靜脈重新開(kāi)放，并與腹壁皮下靜脈吻合。⑷腹腔器官與腹膜后組織接觸處，如肝及膈之間的靜脈，脾腎韌帶中的靜脈等。在上述各個(gè)側(cè)支中，以食道下端者出現(xiàn)較早，且容易破裂引起大出血而危害生命。其原因?yàn)椋孩偈车漓o脈距門(mén)靜脈近，易受門(mén)脈高壓的影響。②食道靜脈位置甚淺，處于粘膜下層疏松結(jié)締組織中，當(dāng)靜脈曲張時(shí)，這層結(jié)締組織也受壓萎縮。③食道靜脈位于胸腔，受吸氣時(shí)胸內(nèi)負(fù)壓的影響，使門(mén)靜脈血液更易流入。
三、腹水 腹水的形成除門(mén)靜脈高壓外，還有以下幾個(gè)因素：
（一）低蛋白血癥 肝臟合成白蛋白的機(jī)能減退，蛋白質(zhì)攝取不足，腸道淤血致消化吸收障礙。當(dāng)血漿白蛋白低于25－30g/L時(shí)，常有腹水及肢體水腫。
（二）肝淋巴液失衡 當(dāng)肝靜脈流出道受阻時(shí)，血漿自肝竇壁滲透至竇旁間隙（Disse腔），致肝淋巴液生成增多，每日可達(dá)7－11L（正常為1－3L），大量淋巴液超過(guò)胸導(dǎo)管回流輸送的能力，淋巴液自肝包膜表面及肝門(mén)淋巴管溢出至腹腔，這種腹水的蛋白含量高，產(chǎn)生速度快，且不易吸收。
（三）內(nèi)分泌因素 抗利尿激素增多，使水的重吸收增加。第三因子排納激素活力降低，尿鈉排出減少，腹水加重。繼發(fā)性醛固酮增多，增加水鈉的重吸收。前列腺素（PGE，PGE2）心鈉素活性降低，而致腎血流量、排鈉和排尿量減少。
（四）腎臟因素 肝硬化時(shí)腎臟血液動(dòng)力學(xué)改變明顯，有效血容量減少，加之腹壓力增加，腎血管收縮使腎血流量及腎小球?yàn)V過(guò)率降低，水鈉潴留，少尿或無(wú)尿。嚴(yán)懲者可形成所謂功能性腎衰。
現(xiàn)將肝硬化病理生理改變歸納如下：（表2－11－1）
表2－11－1 肝硬化病理生理改變
肝功能減退 膽色素代謝障礙
解毒功能減退
蛋白質(zhì)合成障礙
黃疸
血氨、胺等升高、促進(jìn)肝昏迷
血漿白蛋白減低，膠體滲透壓下降，凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ缺乏，腹水及出血傾向
門(mén)靜脈高壓 激素滅活障礙
胃腸道功能紊亂
胃腸道淤血
腹水形成
脾臟腫大，脾功亢進(jìn)，門(mén)、體靜脈側(cè)支循環(huán)
醛固酮及抗利尿激素增多
消化不良、營(yíng)養(yǎng)障礙
消化功能障礙
腹脹 ，尿少
白細(xì)胞、紅細(xì)胞及血小板減少，食道、胃底靜脈曲張、出血，腹壁靜脈曲張
間質(zhì)反應(yīng) 纖維化
枯氏細(xì)胞功能減退
及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)
單胺氧化酶活性增加
高球蛋白血癥
免疫功能紊亂