大葉性肺炎是一種以纖維素性炎癥為主要病變特征的急性炎癥。臨床表現起病急驟，常以寒戰(zhàn)、高熱開始，繼至出現胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰、呼吸困難等癥狀，常伴有肺實變體征及嚴重全身反應，血中白細胞顯著增高。
1.病理變化
大多由肺炎球菌引起，病變波及整個大葉，屬纖維素性炎癥。常見于單側肺，以左肺下葉多見。病程7～10天，按病變的發(fā)展過程可分為四期。
（1）充血水腫期
為發(fā)病第l～2天的變化。病變肺葉腫脹，呈暗紅色，切面濕潤并可擠出帶泡沫的血性漿液。鏡下：肺泡壁毛細血管顯著擴張、充血，肺泡腔內有較多漿液滲出及少量紅細胞、中性白細胞和肺泡巨噬細胞。臨床以毒血癥為主。X線檢查顯示肺紋理增多或淡薄而均勻的陰影。
（2）紅色肝樣變期
發(fā)病后第2～3天進入此期。病變肺葉腫脹，暗紅色，質地變實如肝，切面呈粗顆粒狀。相應部位之胸膜面有纖維素性滲出物被覆。鏡下肺泡壁毛細血管仍擴張充血，肺泡腔內充滿大量連接呈網狀的纖維素和紅細胞，并有一定數量中性白細胞和少量巨噬細胞。有的纖維素可穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素網相連接。臨床上患者咳出鐵銹色痰，并有胸痛且隨呼吸或咳嗽而加重。X線可見大片致密陰影，波及一個肺段或大葉。
（3）灰色肝樣變期
發(fā)病第4～5天進入此期。病變肺葉仍腫脹，但充血消退，病變區(qū)由暗紅轉為灰白色。切面干燥，顆粒狀，質地變實如肝。鏡下肺泡腔內纖維素性滲出物繼續(xù)增多，毛細血管受壓，呈貧血狀態(tài)，肺泡腔內纖維素網中有大量中性白細胞。
纖維素通過肺泡間孔相連接現象更明顯。胸膜仍有纖維素。臨床及X線改變與紅色肝樣變期基本相同，但無鐵銹色痰，可咳出黃膿痰。
（4）溶解消散期
第6～7天進入此期。病變肺葉漸帶黃色，切面顆粒狀外觀消失，質地變軟。
鏡下滲出物中纖維素被白細胞崩解釋放的溶蛋白酶溶解。肺組織逐漸恢復正常的結構和功能。臨床上體溫可降至正常，癥狀和體征逐漸消失。由于滲出物溶解液化，患者痰量可增多。X線可見病變區(qū)陰影密度逐漸減低，透光度逐漸增加，呈散在不規(guī)則片狀陰影。
以上為典型大葉性肺炎的病程經過，抗生素治療可縮短病程或使病變終止于某一階段而治愈。
2.并發(fā)癥
可發(fā)生中毒性休克；肺膿腫及膿胸；敗血癥；肺肉質變。
1.病理變化
大多由肺炎球菌引起，病變波及整個大葉，屬纖維素性炎癥。常見于單側肺，以左肺下葉多見。病程7～10天，按病變的發(fā)展過程可分為四期。
（1）充血水腫期
為發(fā)病第l～2天的變化。病變肺葉腫脹，呈暗紅色，切面濕潤并可擠出帶泡沫的血性漿液。鏡下：肺泡壁毛細血管顯著擴張、充血，肺泡腔內有較多漿液滲出及少量紅細胞、中性白細胞和肺泡巨噬細胞。臨床以毒血癥為主。X線檢查顯示肺紋理增多或淡薄而均勻的陰影。
（2）紅色肝樣變期
發(fā)病后第2～3天進入此期。病變肺葉腫脹，暗紅色，質地變實如肝，切面呈粗顆粒狀。相應部位之胸膜面有纖維素性滲出物被覆。鏡下肺泡壁毛細血管仍擴張充血，肺泡腔內充滿大量連接呈網狀的纖維素和紅細胞，并有一定數量中性白細胞和少量巨噬細胞。有的纖維素可穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素網相連接。臨床上患者咳出鐵銹色痰，并有胸痛且隨呼吸或咳嗽而加重。X線可見大片致密陰影，波及一個肺段或大葉。
（3）灰色肝樣變期
發(fā)病第4～5天進入此期。病變肺葉仍腫脹，但充血消退，病變區(qū)由暗紅轉為灰白色。切面干燥，顆粒狀，質地變實如肝。鏡下肺泡腔內纖維素性滲出物繼續(xù)增多，毛細血管受壓，呈貧血狀態(tài)，肺泡腔內纖維素網中有大量中性白細胞。
纖維素通過肺泡間孔相連接現象更明顯。胸膜仍有纖維素。臨床及X線改變與紅色肝樣變期基本相同，但無鐵銹色痰，可咳出黃膿痰。
（4）溶解消散期
第6～7天進入此期。病變肺葉漸帶黃色，切面顆粒狀外觀消失，質地變軟。
鏡下滲出物中纖維素被白細胞崩解釋放的溶蛋白酶溶解。肺組織逐漸恢復正常的結構和功能。臨床上體溫可降至正常，癥狀和體征逐漸消失。由于滲出物溶解液化，患者痰量可增多。X線可見病變區(qū)陰影密度逐漸減低，透光度逐漸增加，呈散在不規(guī)則片狀陰影。
以上為典型大葉性肺炎的病程經過，抗生素治療可縮短病程或使病變終止于某一階段而治愈。
2.并發(fā)癥
可發(fā)生中毒性休克；肺膿腫及膿胸；敗血癥；肺肉質變。