2012年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試輔導(dǎo)
非特異性腸炎包括腸多種非特異性炎癥性疾病，大多病因不明，在病理學(xué)上無特異性變化，主要有以下兩種：
（一）Crohn病
Crohn病又稱局限性腸炎，是一種病因不明的消化道非特異性炎癥。好發(fā)于青壯年，病變主要累及回腸末端，其次為結(jié)腸，近端回腸和空腸等處。臨床上主要表現(xiàn)為腹瀉、腹痛、部分性腸梗阻、腹部包塊等癥狀。
病因及發(fā)病機(jī)制
病因及發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，其發(fā)病可能與下列因素有關(guān)。
1．感染：研究者發(fā)現(xiàn)Crohn病患者血清中可查出了耶爾森菌、曲桿菌、李司感桿菌、布氏桿菌、分支桿菌的抗體滴度升高，但尚無法證明某一種細(xì)菌的感染能引起Crohn病。
另外，一些研究提示本病有可能與病毒感染有關(guān)，他們將病變腸酸組織培養(yǎng)曾分離出病毒。
2．免疫反應(yīng)：近年研究發(fā)現(xiàn)本病伴有免疫異常；臨床使用皮質(zhì)激素可使本病緩解，在患者的血清中可查到抗結(jié)腸抗體，免疫熒光檢測可觀察到病變部位有免疫復(fù)合物及補(bǔ)體C3的沉積。
病理改變
大體觀察：病變呈節(jié)段性分布，界限清楚。病變處腸壁變厚、變硬，腸粘膜高度水腫而呈塊狀增厚，似鵝卵石路面。結(jié)節(jié)之間有與縱軸平行的裂隙狀潰瘍。嚴(yán)重者可致腸穿孔。腸壁增厚常致腸腔狹窄。
鏡下：（1）全層受累。腸壁各層組織上可見大量淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞及中性粒細(xì)胞浸潤，粘膜下層增厚，水腫，淋巴管擴(kuò)張。（2）裂隙狀潰瘍形成，潰瘍雖小，但可深及肌層甚至漿膜層，形成穿通性裂隙。（3）潰瘍周圍粘膜發(fā)炎、水腫，向表面突出。（4）部分病例腸壁內(nèi)可出現(xiàn)由類上皮細(xì)胞、多核巨細(xì)胞形成的結(jié)核樣肉芽腫，但肉芽腫中心不發(fā)生干酪樣壞死。
合并癥
（1）腸梗阻，占20－30％，多見于回腸末端，由腸壁纖維化和腸腔狹窄引起。
非特異性腸炎包括腸多種非特異性炎癥性疾病，大多病因不明，在病理學(xué)上無特異性變化，主要有以下兩種：
（一）Crohn病
Crohn病又稱局限性腸炎，是一種病因不明的消化道非特異性炎癥。好發(fā)于青壯年，病變主要累及回腸末端，其次為結(jié)腸，近端回腸和空腸等處。臨床上主要表現(xiàn)為腹瀉、腹痛、部分性腸梗阻、腹部包塊等癥狀。
病因及發(fā)病機(jī)制
病因及發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，其發(fā)病可能與下列因素有關(guān)。
1．感染：研究者發(fā)現(xiàn)Crohn病患者血清中可查出了耶爾森菌、曲桿菌、李司感桿菌、布氏桿菌、分支桿菌的抗體滴度升高，但尚無法證明某一種細(xì)菌的感染能引起Crohn病。
另外，一些研究提示本病有可能與病毒感染有關(guān)，他們將病變腸酸組織培養(yǎng)曾分離出病毒。
2．免疫反應(yīng)：近年研究發(fā)現(xiàn)本病伴有免疫異常；臨床使用皮質(zhì)激素可使本病緩解，在患者的血清中可查到抗結(jié)腸抗體，免疫熒光檢測可觀察到病變部位有免疫復(fù)合物及補(bǔ)體C3的沉積。
病理改變
大體觀察：病變呈節(jié)段性分布，界限清楚。病變處腸壁變厚、變硬，腸粘膜高度水腫而呈塊狀增厚，似鵝卵石路面。結(jié)節(jié)之間有與縱軸平行的裂隙狀潰瘍。嚴(yán)重者可致腸穿孔。腸壁增厚常致腸腔狹窄。
鏡下：（1）全層受累。腸壁各層組織上可見大量淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞及中性粒細(xì)胞浸潤，粘膜下層增厚，水腫，淋巴管擴(kuò)張。（2）裂隙狀潰瘍形成，潰瘍雖小，但可深及肌層甚至漿膜層，形成穿通性裂隙。（3）潰瘍周圍粘膜發(fā)炎、水腫，向表面突出。（4）部分病例腸壁內(nèi)可出現(xiàn)由類上皮細(xì)胞、多核巨細(xì)胞形成的結(jié)核樣肉芽腫，但肉芽腫中心不發(fā)生干酪樣壞死。
合并癥
（1）腸梗阻，占20－30％，多見于回腸末端，由腸壁纖維化和腸腔狹窄引起。