2012年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試內(nèi)科輔導：神經(jīng)梅毒
概述
神經(jīng)梅毒（neurosyphilis）為蒼白密螺旋體（梅毒螺旋體）感染神經(jīng)系統(tǒng)所引起大腦、腦膜或脊髓速海的臨床綜合征，是晚期梅毒全身性損害的表現(xiàn)。分為先天性與后天性梅毒兩類。20世紀50年代后本病在我國幾乎絕跡，70年后發(fā)病率上升，目前世界范圍艾滋病流行使神經(jīng)梅毒罹患率增加。
病因和發(fā)病機制
一、先天性梅毒系母體內(nèi)的梅毒病原經(jīng)胎盤傳給胎兒所致二、后天梅毒患者通過性行為感染給對方。男同性戀者是神經(jīng)梅毒的高發(fā)人群，約10%未治療的早期梅毒病人終發(fā)展為神經(jīng)梅毒，約15%的人類免疫缺陷病毒（HIV）感染者梅毒血清學試驗陽性，約1%感染者患神經(jīng)梅毒。
病理改變
可分為間質(zhì)損害與實質(zhì)損害兩類病理改變。間質(zhì)改變主要為腦膜、脊膜和小動脈的淋巴細胞、漿細胞等炎性細胞浸潤，腦膜、脊膜變厚，小動脈管腔窄甚至閉塞，引起腦軟化、脊髓炎和神經(jīng)炎。實質(zhì)改變常見腦、脊髓神經(jīng)細胞變性，數(shù)量減少，膠質(zhì)細胞增生，大腦皮質(zhì)、脊髓后索及后根萎縮，原發(fā)性視神經(jīng)萎縮頗為常見。
臨床表現(xiàn)
梅毒病原感染機體數(shù)月后即可侵入神經(jīng)系統(tǒng)，但多數(shù)患者常遲至數(shù)年～數(shù)十年后方出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損害的表現(xiàn)。常見的神經(jīng)梅毒類型有：
一、無癥狀性神經(jīng)梅毒瞳孔異常是提示本病的體征，根據(jù)血清學和CSF細胞數(shù)＞5×10 6/L可診斷，MRI發(fā)現(xiàn)腦膜信號增強。
二、腦膜血管梅毒或以腦膜損害為主，或以腦血管損害為主。以腦膜損害為主者為梅毒性腦膜炎，起病可急可緩，常見的癥狀有頭痛、嘔吐、頸強直、腦膜刺激征陽性、顱神經(jīng)麻痹和癲癇發(fā)作等；腦脊液循環(huán)受阻可出現(xiàn)視*水腫及顱內(nèi)壓增高。梅毒性動脈炎可致梭狀動脈瘤及腦血栓形成。
概述
神經(jīng)梅毒（neurosyphilis）為蒼白密螺旋體（梅毒螺旋體）感染神經(jīng)系統(tǒng)所引起大腦、腦膜或脊髓速海的臨床綜合征，是晚期梅毒全身性損害的表現(xiàn)。分為先天性與后天性梅毒兩類。20世紀50年代后本病在我國幾乎絕跡，70年后發(fā)病率上升，目前世界范圍艾滋病流行使神經(jīng)梅毒罹患率增加。
病因和發(fā)病機制
一、先天性梅毒系母體內(nèi)的梅毒病原經(jīng)胎盤傳給胎兒所致二、后天梅毒患者通過性行為感染給對方。男同性戀者是神經(jīng)梅毒的高發(fā)人群，約10%未治療的早期梅毒病人終發(fā)展為神經(jīng)梅毒，約15%的人類免疫缺陷病毒（HIV）感染者梅毒血清學試驗陽性，約1%感染者患神經(jīng)梅毒。
病理改變
可分為間質(zhì)損害與實質(zhì)損害兩類病理改變。間質(zhì)改變主要為腦膜、脊膜和小動脈的淋巴細胞、漿細胞等炎性細胞浸潤，腦膜、脊膜變厚，小動脈管腔窄甚至閉塞，引起腦軟化、脊髓炎和神經(jīng)炎。實質(zhì)改變常見腦、脊髓神經(jīng)細胞變性，數(shù)量減少，膠質(zhì)細胞增生，大腦皮質(zhì)、脊髓后索及后根萎縮，原發(fā)性視神經(jīng)萎縮頗為常見。
臨床表現(xiàn)
梅毒病原感染機體數(shù)月后即可侵入神經(jīng)系統(tǒng)，但多數(shù)患者常遲至數(shù)年～數(shù)十年后方出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損害的表現(xiàn)。常見的神經(jīng)梅毒類型有：
一、無癥狀性神經(jīng)梅毒瞳孔異常是提示本病的體征，根據(jù)血清學和CSF細胞數(shù)＞5×10 6/L可診斷，MRI發(fā)現(xiàn)腦膜信號增強。
二、腦膜血管梅毒或以腦膜損害為主，或以腦血管損害為主。以腦膜損害為主者為梅毒性腦膜炎，起病可急可緩，常見的癥狀有頭痛、嘔吐、頸強直、腦膜刺激征陽性、顱神經(jīng)麻痹和癲癇發(fā)作等；腦脊液循環(huán)受阻可出現(xiàn)視*水腫及顱內(nèi)壓增高。梅毒性動脈炎可致梭狀動脈瘤及腦血栓形成。