-
一、概念和發(fā)病機制
該病為糖尿病導致的周圍神經損害。發(fā)病原因包括：①代謝紊亂學說，組織蛋白糖基化、肌醇代謝、山梨醇果糖代謝障礙；②微循環(huán)障礙學說，微血管病變導致周圍神經缺血缺氧和血管活性因子減少；③免疫功能異常，導致周圍神經的髓鞘損害。
二、臨床表現(xiàn)
1.對稱性周圍神經病
（1）遠端原發(fā)性感覺性周圍神經?。鹤畛Ｒ姷念愋?。多起病隱匿，首先累及下肢遠端，表現(xiàn)為肢體遠端對稱的多發(fā)性周圍神經病，自下向上進展，很少波及上肢。粗有髓纖維受累時主要表現(xiàn)為深感覺障礙，出現(xiàn)行走不穩(wěn)，易跌倒等感覺性共濟失調癥狀。細有髓纖維受累時表現(xiàn)為痛性周圍神經病或痛溫覺缺失，出現(xiàn)發(fā)自肢體深部的鈍痛、刺痛或燒灼樣痛，夜間尤其。雙下肢有襪套樣的感覺減退或缺失，跟腱和膝腱反射減退或消失。嚴重的感覺神經病時可累及軀干下半部分的腹側，為糖尿病軀干多神經病。
（2）自主神經?。簬缀跻娪谒胁〕梯^長的糖尿病患者，交感和副交感纖維均可受累。心血管系統(tǒng)可有心律失常、體位性低血壓；消化系統(tǒng)為糖尿病胃輕癱癥、腹瀉、便秘；泌尿生殖系統(tǒng)可有陽痿、尿潴留。還可有排汗異常、瞳孔改變、糖尿病足等其他自主神經癥狀。
（3）慢性進行性感覺運動自主神經?。郝赃M行性運動、感覺自主神經病：少數(shù)患者除有四肢遠端感覺障礙外，還同時合并遠端肌無力和肌萎縮，腱反射減低或消失，也可同時合并自主神經功能損害。
2.非對稱性神經病
（1）急性或亞急性近端型運動神經?。河址Q為近端糖尿病神經病和糖尿病性肌萎縮：急性、亞急性或隱襲起病，可與遠端運動感覺型神經病先后發(fā)生。早期為一側下肢近端肌無力和肌萎縮起病，約半數(shù)逐漸累及雙下肢近端骨盆帶肌，表現(xiàn)為起立、行走和蹬樓梯困難，常伴有大腿深部和腰骶區(qū)銳痛。
（2）腦神經單神經?。簞友凵窠浡楸宰顬槌Ｒ?，其次為展、滑車、面神經和三叉神經。有時可表現(xiàn)為多發(fā)顱神經損害。多為驟然起病，可為單側或雙側。也可反復多次。
一、概念和發(fā)病機制
該病為糖尿病導致的周圍神經損害。發(fā)病原因包括：①代謝紊亂學說，組織蛋白糖基化、肌醇代謝、山梨醇果糖代謝障礙；②微循環(huán)障礙學說，微血管病變導致周圍神經缺血缺氧和血管活性因子減少；③免疫功能異常，導致周圍神經的髓鞘損害。
二、臨床表現(xiàn)
1.對稱性周圍神經病
（1）遠端原發(fā)性感覺性周圍神經?。鹤畛Ｒ姷念愋?。多起病隱匿，首先累及下肢遠端，表現(xiàn)為肢體遠端對稱的多發(fā)性周圍神經病，自下向上進展，很少波及上肢。粗有髓纖維受累時主要表現(xiàn)為深感覺障礙，出現(xiàn)行走不穩(wěn)，易跌倒等感覺性共濟失調癥狀。細有髓纖維受累時表現(xiàn)為痛性周圍神經病或痛溫覺缺失，出現(xiàn)發(fā)自肢體深部的鈍痛、刺痛或燒灼樣痛，夜間尤其。雙下肢有襪套樣的感覺減退或缺失，跟腱和膝腱反射減退或消失。嚴重的感覺神經病時可累及軀干下半部分的腹側，為糖尿病軀干多神經病。
（2）自主神經?。簬缀跻娪谒胁〕梯^長的糖尿病患者，交感和副交感纖維均可受累。心血管系統(tǒng)可有心律失常、體位性低血壓；消化系統(tǒng)為糖尿病胃輕癱癥、腹瀉、便秘；泌尿生殖系統(tǒng)可有陽痿、尿潴留。還可有排汗異常、瞳孔改變、糖尿病足等其他自主神經癥狀。
（3）慢性進行性感覺運動自主神經?。郝赃M行性運動、感覺自主神經病：少數(shù)患者除有四肢遠端感覺障礙外，還同時合并遠端肌無力和肌萎縮，腱反射減低或消失，也可同時合并自主神經功能損害。
2.非對稱性神經病
（1）急性或亞急性近端型運動神經?。河址Q為近端糖尿病神經病和糖尿病性肌萎縮：急性、亞急性或隱襲起病，可與遠端運動感覺型神經病先后發(fā)生。早期為一側下肢近端肌無力和肌萎縮起病，約半數(shù)逐漸累及雙下肢近端骨盆帶肌，表現(xiàn)為起立、行走和蹬樓梯困難，常伴有大腿深部和腰骶區(qū)銳痛。
（2）腦神經單神經?。簞友凵窠浡楸宰顬槌Ｒ?，其次為展、滑車、面神經和三叉神經。有時可表現(xiàn)為多發(fā)顱神經損害。多為驟然起病，可為單側或雙側。也可反復多次。