按病變表現(xiàn)不同，可將本病分為急性水腫性（或間質(zhì)性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。
1.急性水腫性（間質(zhì)性）胰腺炎較多見，約占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病變多局限在胰尾。病變的胰腺腫大變硬，間質(zhì)充血水腫并有中性粒及單核細(xì)胞浸潤。有時可發(fā)生局限性脂肪壞死，但無出血。本型預(yù)后較好，經(jīng)治療后病變常于短期內(nèi)消退而痊愈。少數(shù)病例可轉(zhuǎn)變?yōu)榧毙猿鲅砸认傺住?BR> 2.急性出血性胰腺炎較少見。本型發(fā)病急劇，病情及預(yù)后均較水腫型嚴(yán)重。病變以廣泛的胰腺壞死、出血為特征，伴有輕微炎癥反應(yīng)。
肉眼觀，胰腺腫大，質(zhì)軟，出血，呈暗紅色，分葉結(jié)構(gòu)模糊。胰腺、大網(wǎng)膜及腸系膜等處散在混濁的黃白色斑點狀或小塊狀的脂肪壞死灶。壞死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶將中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又與組織液中的鈣離子結(jié)合成不溶性的鈣皂而形成。
鏡下，胰腺組織呈大片凝固性壞死，細(xì)胞結(jié)構(gòu)模糊不清，間質(zhì)小血管壁也有壞死，這是造成胰腺出血的原因。在壞死的胰腺組織周圍可見中性及單核細(xì)胞浸潤。患者如渡過急性期，則炎性滲出物和壞死物逐漸被吸收，局部發(fā)生纖維化而痊愈或轉(zhuǎn)變?yōu)槁砸认傺?BR> 急性胰腺炎之臨床病理聯(lián)系
1.休克患者常出現(xiàn)休克癥狀。引起休克的原因可有多種，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起劇烈疼痛；胰腺組織及腹腔內(nèi)出血；組織壞死，蛋白質(zhì)分解引起的機(jī)體中毒等。休克嚴(yán)重者搶救不及時可以致死。
2.腹膜炎由于急性胰腺壞死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。
3.酶的改變胰腺壞死時，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并從尿中排出。臨床檢查常見患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助診斷。
4.血清離子改變患者血中的鈣、鉀、鈉離子水平下降。血鈣下降的原因，近年研究認(rèn)為急性胰腺炎時胰腺α細(xì)胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），后者能使甲狀腺分泌降鈣素，抑制鈣自骨質(zhì)內(nèi)游離，致使胰腺炎時因脂肪壞死而消耗的鈣得不到補(bǔ)充而發(fā)生血鈣降低。血鉀、鈉的下降可能因持續(xù)性嘔吐造成。
1.急性水腫性（間質(zhì)性）胰腺炎較多見，約占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病變多局限在胰尾。病變的胰腺腫大變硬，間質(zhì)充血水腫并有中性粒及單核細(xì)胞浸潤。有時可發(fā)生局限性脂肪壞死，但無出血。本型預(yù)后較好，經(jīng)治療后病變常于短期內(nèi)消退而痊愈。少數(shù)病例可轉(zhuǎn)變?yōu)榧毙猿鲅砸认傺住?BR> 2.急性出血性胰腺炎較少見。本型發(fā)病急劇，病情及預(yù)后均較水腫型嚴(yán)重。病變以廣泛的胰腺壞死、出血為特征，伴有輕微炎癥反應(yīng)。
肉眼觀，胰腺腫大，質(zhì)軟，出血，呈暗紅色，分葉結(jié)構(gòu)模糊。胰腺、大網(wǎng)膜及腸系膜等處散在混濁的黃白色斑點狀或小塊狀的脂肪壞死灶。壞死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶將中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又與組織液中的鈣離子結(jié)合成不溶性的鈣皂而形成。
鏡下，胰腺組織呈大片凝固性壞死，細(xì)胞結(jié)構(gòu)模糊不清，間質(zhì)小血管壁也有壞死，這是造成胰腺出血的原因。在壞死的胰腺組織周圍可見中性及單核細(xì)胞浸潤。患者如渡過急性期，則炎性滲出物和壞死物逐漸被吸收，局部發(fā)生纖維化而痊愈或轉(zhuǎn)變?yōu)槁砸认傺?BR> 急性胰腺炎之臨床病理聯(lián)系
1.休克患者常出現(xiàn)休克癥狀。引起休克的原因可有多種，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起劇烈疼痛；胰腺組織及腹腔內(nèi)出血；組織壞死，蛋白質(zhì)分解引起的機(jī)體中毒等。休克嚴(yán)重者搶救不及時可以致死。
2.腹膜炎由于急性胰腺壞死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。
3.酶的改變胰腺壞死時，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并從尿中排出。臨床檢查常見患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助診斷。
4.血清離子改變患者血中的鈣、鉀、鈉離子水平下降。血鈣下降的原因，近年研究認(rèn)為急性胰腺炎時胰腺α細(xì)胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），后者能使甲狀腺分泌降鈣素，抑制鈣自骨質(zhì)內(nèi)游離，致使胰腺炎時因脂肪壞死而消耗的鈣得不到補(bǔ)充而發(fā)生血鈣降低。血鉀、鈉的下降可能因持續(xù)性嘔吐造成。