先天性支氣管擴(kuò)張癥較少見(jiàn)。由于肺的外周不能進(jìn)一步發(fā)育，導(dǎo)致發(fā)育支氣管呈囊狀擴(kuò)張。獲得性支氣管擴(kuò)張癥是由于：
（1）感染，吸入毒性化學(xué)物質(zhì)，免疫反應(yīng)或血管畸形 影響支氣管營(yíng)養(yǎng)從而導(dǎo)致支氣管壁直接破壞；
（2）肺不張或肺實(shí)質(zhì)體積縮小 對(duì)氣道壁牽拉增加造成的機(jī)械改變，導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張和繼發(fā)感染。細(xì)菌的內(nèi)毒素和蛋白酶，來(lái)自循環(huán)或肺內(nèi)炎癥細(xì)胞的蛋白酶，過(guò)氧化物和抗原抗體復(fù)合物等均可導(dǎo)致支氣管壁破壞。支氣管肺泡灌洗液中大量激活的中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶，組織蛋白酶G和中性粒細(xì)胞基質(zhì)金屬蛋白酶MMP-8，隨中至重度支氣管擴(kuò)張癥病情嚴(yán)重度增加而增加。抗α1-胰蛋白酶和抗凝乳蛋白酶的抗蛋白酶可蛋白分解或氧化裂解成低分子，從而對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)酶所破壞的保護(hù)作用減少。通過(guò)檢測(cè)痰中促炎細(xì)胞因子，白介素-1β（IL-1β），IL-8和腫瘤壞死因子α以及證明化學(xué)因子，細(xì)胞因子與支氣管內(nèi)細(xì)胞相互作用，提出這樣一個(gè)假設(shè)，即上述相互作用可導(dǎo)致某些炎癥細(xì)胞的聚集和活化，影響其生存，并調(diào)節(jié)作為支氣管擴(kuò)張癥主要特征的炎癥的發(fā)展。影響炎癥部位免疫反應(yīng)，細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)和漿液滲出的一氧化氮可造成支氣管擴(kuò)張癥炎癥反應(yīng)的持續(xù)存在，同正常人及吸入皮質(zhì)激素的支氣管擴(kuò)張癥病人比較，支氣管擴(kuò)張癥病人呼出的一氧化氮增加。
（1）感染，吸入毒性化學(xué)物質(zhì)，免疫反應(yīng)或血管畸形 影響支氣管營(yíng)養(yǎng)從而導(dǎo)致支氣管壁直接破壞；
（2）肺不張或肺實(shí)質(zhì)體積縮小 對(duì)氣道壁牽拉增加造成的機(jī)械改變，導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張和繼發(fā)感染。細(xì)菌的內(nèi)毒素和蛋白酶，來(lái)自循環(huán)或肺內(nèi)炎癥細(xì)胞的蛋白酶，過(guò)氧化物和抗原抗體復(fù)合物等均可導(dǎo)致支氣管壁破壞。支氣管肺泡灌洗液中大量激活的中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶，組織蛋白酶G和中性粒細(xì)胞基質(zhì)金屬蛋白酶MMP-8，隨中至重度支氣管擴(kuò)張癥病情嚴(yán)重度增加而增加。抗α1-胰蛋白酶和抗凝乳蛋白酶的抗蛋白酶可蛋白分解或氧化裂解成低分子，從而對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)酶所破壞的保護(hù)作用減少。通過(guò)檢測(cè)痰中促炎細(xì)胞因子，白介素-1β（IL-1β），IL-8和腫瘤壞死因子α以及證明化學(xué)因子，細(xì)胞因子與支氣管內(nèi)細(xì)胞相互作用，提出這樣一個(gè)假設(shè)，即上述相互作用可導(dǎo)致某些炎癥細(xì)胞的聚集和活化，影響其生存，并調(diào)節(jié)作為支氣管擴(kuò)張癥主要特征的炎癥的發(fā)展。影響炎癥部位免疫反應(yīng)，細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)和漿液滲出的一氧化氮可造成支氣管擴(kuò)張癥炎癥反應(yīng)的持續(xù)存在，同正常人及吸入皮質(zhì)激素的支氣管擴(kuò)張癥病人比較，支氣管擴(kuò)張癥病人呼出的一氧化氮增加。