近年來的研究證明，人體內(nèi)存在微量的一氧化氮（NO），是人體生理活動所必需的，起到第三信使的作用。但大量的NOx則是有害的。NO2的毒性比NO高4～5倍。
①對呼吸道的影響：氮氧化物難溶于水，故對眼睛和上呼吸道的刺激作用較小，而易于侵入呼吸道深部細支氣管及肺泡。長期吸入低濃度NOx可引起肺泡表面活性物質(zhì)的氧化，損害細支氣管的纖毛上皮細胞和肺泡細胞，破壞肺泡組織的膠原纖維，并可發(fā)生肺氣腫樣癥狀。它尚能緩慢地溶于肺泡表面的水分中，形成亞硝酸、硝酸，對肺組織產(chǎn)生強烈的刺激及腐蝕作用，引起肺水腫。嚴重時，也能引起COPD。NO2的濃度為0.20～0.41mg／m3，即可嗅知；接觸1.30～3.80mg／m3的NO2l0min，會使氣道阻力略增；接觸7.50～9.40mg／m310min，氣道阻力明顯增加，肺功能降低；
②對血液及其他系統(tǒng)的影響：在肺中形成的亞硝酸鹽進入血液后，能與血紅蛋白結(jié)合生成高鐵血紅蛋白（即變性血紅蛋白），減低了血紅蛋白帶氧能力，引起組織缺氧。當污染物以NO2為主時，肺的損害比較明顯，當污染物以NO為主時，高鐵血紅蛋白癥及中樞神經(jīng)損害比較明顯。對心、肝、。腎以及造血組織等均有影響。慢性毒作用主要表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱癥候群。
①對呼吸道的影響：氮氧化物難溶于水，故對眼睛和上呼吸道的刺激作用較小，而易于侵入呼吸道深部細支氣管及肺泡。長期吸入低濃度NOx可引起肺泡表面活性物質(zhì)的氧化，損害細支氣管的纖毛上皮細胞和肺泡細胞，破壞肺泡組織的膠原纖維，并可發(fā)生肺氣腫樣癥狀。它尚能緩慢地溶于肺泡表面的水分中，形成亞硝酸、硝酸，對肺組織產(chǎn)生強烈的刺激及腐蝕作用，引起肺水腫。嚴重時，也能引起COPD。NO2的濃度為0.20～0.41mg／m3，即可嗅知；接觸1.30～3.80mg／m3的NO2l0min，會使氣道阻力略增；接觸7.50～9.40mg／m310min，氣道阻力明顯增加，肺功能降低；
②對血液及其他系統(tǒng)的影響：在肺中形成的亞硝酸鹽進入血液后，能與血紅蛋白結(jié)合生成高鐵血紅蛋白（即變性血紅蛋白），減低了血紅蛋白帶氧能力，引起組織缺氧。當污染物以NO2為主時，肺的損害比較明顯，當污染物以NO為主時，高鐵血紅蛋白癥及中樞神經(jīng)損害比較明顯。對心、肝、。腎以及造血組織等均有影響。慢性毒作用主要表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱癥候群。