（1）對(duì)粘膜的刺激作用：S02具有很強(qiáng)的刺激作用，能刺激眼結(jié)膜和鼻咽部粘膜。當(dāng)濃度為0.9～1mg／m3時(shí)，尚難明顯感覺其氣味，當(dāng)濃度達(dá)9mg／m3時(shí)，有明顯的硫樣臭。
（2）引起呼吸道急性和慢性炎癥：SO2易溶于水，易被上呼吸道和支氣管粘膜的富水性粘液所吸收。因而它主要作用于上呼吸道和支氣管以上的氣道，造成該部位的平滑肌內(nèi)末梢神經(jīng)感受器受到刺激而產(chǎn)生反射性收縮，使氣管和支氣管的管腔變窄，氣道阻力增加，分泌物增加，嚴(yán)重時(shí)可造成局部炎癥或腐蝕性組織壞死，是COPD的主要病因之一。
吸收的SO2通過血液循環(huán)迅速分布全身。也可隨呼吸和進(jìn)食而到達(dá)食道。體內(nèi)S02的分布以氣管、肺門淋巴結(jié)和食管等部位的含量。
個(gè)體對(duì)SO2的耐受性差異較大，敏感個(gè)體吸入含3mg／m3的S02空氣即可出現(xiàn)呼吸道阻力增加；長(zhǎng)期吸入15～30mg／m3時(shí)，呼吸道的纖毛運(yùn)動(dòng)和粘膜的分泌功能受到抑制，可引起慢性支氣管炎、慢性鼻咽炎，并對(duì)其他刺激物的敏感性提高；濃度達(dá)60mg／m3或更高時(shí)，刺激作用明顯增強(qiáng)，引起咳嗽，并能刺激眼結(jié)膜引起炎癥，即使已習(xí)慣于低濃度S02的人，此時(shí)也會(huì)感到不適；當(dāng)濃度達(dá)到75mg／m3時(shí)，氣道的纖毛運(yùn)動(dòng)將有65％～70％受到障礙；若每天吸入濃度為300mg／m3 8小時(shí)，支氣管和肺將出現(xiàn)明顯的刺激癥狀，使肺組織受損；極高濃度時(shí)可發(fā)生聲門水腫或肺水腫以及呼吸道麻痹；l200～1500mg／m3時(shí)可立即危及生命。
（3）SO2與煙塵共同存在時(shí)的聯(lián)合作用比SO2的單獨(dú)危害作用大得多：吸附在IP上的SO2，進(jìn)入肺深部，其毒性增加3～4倍。IP中的三氧化鐵等金屬氧化物，可催化SO2氧化成硫酸霧，它的刺激作用比SO2大10倍。
沉積在肺泡內(nèi)或粘附在肺泡壁上的SO2和IP，長(zhǎng)期作用會(huì)促使肺泡壁纖維增生形成肺纖維性病變以致發(fā)生肺氣腫，這在老年人中多見。
（2）引起呼吸道急性和慢性炎癥：SO2易溶于水，易被上呼吸道和支氣管粘膜的富水性粘液所吸收。因而它主要作用于上呼吸道和支氣管以上的氣道，造成該部位的平滑肌內(nèi)末梢神經(jīng)感受器受到刺激而產(chǎn)生反射性收縮，使氣管和支氣管的管腔變窄，氣道阻力增加，分泌物增加，嚴(yán)重時(shí)可造成局部炎癥或腐蝕性組織壞死，是COPD的主要病因之一。
吸收的SO2通過血液循環(huán)迅速分布全身。也可隨呼吸和進(jìn)食而到達(dá)食道。體內(nèi)S02的分布以氣管、肺門淋巴結(jié)和食管等部位的含量。
個(gè)體對(duì)SO2的耐受性差異較大，敏感個(gè)體吸入含3mg／m3的S02空氣即可出現(xiàn)呼吸道阻力增加；長(zhǎng)期吸入15～30mg／m3時(shí)，呼吸道的纖毛運(yùn)動(dòng)和粘膜的分泌功能受到抑制，可引起慢性支氣管炎、慢性鼻咽炎，并對(duì)其他刺激物的敏感性提高；濃度達(dá)60mg／m3或更高時(shí)，刺激作用明顯增強(qiáng)，引起咳嗽，并能刺激眼結(jié)膜引起炎癥，即使已習(xí)慣于低濃度S02的人，此時(shí)也會(huì)感到不適；當(dāng)濃度達(dá)到75mg／m3時(shí)，氣道的纖毛運(yùn)動(dòng)將有65％～70％受到障礙；若每天吸入濃度為300mg／m3 8小時(shí)，支氣管和肺將出現(xiàn)明顯的刺激癥狀，使肺組織受損；極高濃度時(shí)可發(fā)生聲門水腫或肺水腫以及呼吸道麻痹；l200～1500mg／m3時(shí)可立即危及生命。
（3）SO2與煙塵共同存在時(shí)的聯(lián)合作用比SO2的單獨(dú)危害作用大得多：吸附在IP上的SO2，進(jìn)入肺深部，其毒性增加3～4倍。IP中的三氧化鐵等金屬氧化物，可催化SO2氧化成硫酸霧，它的刺激作用比SO2大10倍。
沉積在肺泡內(nèi)或粘附在肺泡壁上的SO2和IP，長(zhǎng)期作用會(huì)促使肺泡壁纖維增生形成肺纖維性病變以致發(fā)生肺氣腫，這在老年人中多見。