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5.干擾細(xì)胞 細(xì)胞交互作用反應(yīng)停的代謝活化產(chǎn)物引起胚胎細(xì)胞的粘連受體（adhesive receptors）下調(diào)，阻礙發(fā)育過(guò)程中細(xì)胞與細(xì)胞和細(xì)胞與基質(zhì)之間的相互作用，干擾了細(xì)胞之間的通訊從而導(dǎo)致肢芽結(jié)構(gòu)異常。
6.通過(guò)胎盤(pán)毒性引起發(fā)育毒性 已知對(duì)卵黃囊或絨（毛）膜尿囊胎盤(pán)有毒性的毒物有46個(gè)，包括鎘（Cd）砷或汞、香煙、乙醇、可卡因、內(nèi)毒素和水楊酸鈉等。如Cd在妊娠中晚期通過(guò)引起胎盤(pán)毒性（壞死，減少血流）和抑制對(duì)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的傳送導(dǎo)致發(fā)育毒性。
實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，在妊娠晚期大鼠體內(nèi)注入Cd造成胎兒死亡，但幾乎沒(méi)有的進(jìn)入胎兒體內(nèi)，而是在10h內(nèi)伴隨子宮胎盤(pán)血流減少發(fā)生胎兒死亡；如胎兒直接注射Cd，盡管胎兒的Cd負(fù)荷比母體給藥后高幾乎10倍，胎兒死亡僅只有輕微增加。此外，Cd可在胎盤(pán)誘導(dǎo)金屬結(jié)合蛋白（或稱金屬硫蛋白，MT），而MT對(duì)Zn有高親和力，可在胎盤(pán)中結(jié)合Zn而干擾Zn轉(zhuǎn)移通過(guò)胎盤(pán)。Cd的理化性質(zhì)與必需元素鋅（Zn）相似，可競(jìng)爭(zhēng)性抑制人類(lèi)通過(guò)胎盤(pán)微泡吸收Z(yǔ)n跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，以及競(jìng)爭(zhēng)性地在胎盤(pán)中抑制其他的Zn依賴的過(guò)程。聯(lián)合給予Zn可以改善Cd的發(fā)育毒性。
7.干擾母體穩(wěn)態(tài) 二氟苯水楊酸，引起兔的中軸骨骼缺陷。其發(fā)育毒性劑量引起嚴(yán)重的母體貧血并損耗紅細(xì)胞ATP水平。妊娠第5天給單劑量的二氟苯水楊酸引起持續(xù)到第15天的母體貧血，而這正是缺氧引起類(lèi)似的中軸骨傷缺陷的關(guān)鍵日子，胚胎中血藥濃度低于母體的血藥峰水平的5％。因此，二氟苯水楊酸對(duì)兔的致畸性或許是由于母體的貧血造成缺氧的結(jié)果。
苯妥英在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中能影響母體的葉酸代謝致畸。孕第10天，易感的A／J小鼠的心率劑量依賴性地被苯妥英降低，實(shí)驗(yàn)性給氧可減少小鼠中苯妥英的致畸性；而抗性的C57B1／6J小鼠心率不降低。因而認(rèn)為，畸形與母體的心率降低和胚胎的缺氧有關(guān)。
減少子官的血流被認(rèn)為是經(jīng)基脲引起致畸的一種機(jī)制，它提高收縮壓，改變心率，減少心輸出，嚴(yán)重地減少子宮的血流，而且在妊娠兔中增加血管的阻力，給藥后胚胎立即顯示顱面和心包出血。而通過(guò)夾緊妊娠兔子宮血管10min可引起同樣的胚胎異常。
MT合成可被包括金屬、酒精、胺基甲酸乙酸、內(nèi)毒素、烷化劑、高或低血糖和電離輻射等許多化學(xué)和物理因素誘導(dǎo)，也可被糖皮質(zhì)激素和某些細(xì)胞因子等內(nèi)源性調(diào)節(jié)劑誘導(dǎo)。MT合成的誘導(dǎo)可導(dǎo)致孕母肝MT濃度大大高于正常，降低血漿Zn濃度，進(jìn)而使孕體可利用的Zn減少、Zn缺乏而導(dǎo)致發(fā)育毒性。這已為多種不同的化學(xué)物包括丙戊酸、6-巰基嘌呤、烏拉坦、乙醇和常春藤皂貳的實(shí)驗(yàn)所證實(shí)。
5.干擾細(xì)胞 細(xì)胞交互作用反應(yīng)停的代謝活化產(chǎn)物引起胚胎細(xì)胞的粘連受體（adhesive receptors）下調(diào)，阻礙發(fā)育過(guò)程中細(xì)胞與細(xì)胞和細(xì)胞與基質(zhì)之間的相互作用，干擾了細(xì)胞之間的通訊從而導(dǎo)致肢芽結(jié)構(gòu)異常。
6.通過(guò)胎盤(pán)毒性引起發(fā)育毒性 已知對(duì)卵黃囊或絨（毛）膜尿囊胎盤(pán)有毒性的毒物有46個(gè)，包括鎘（Cd）砷或汞、香煙、乙醇、可卡因、內(nèi)毒素和水楊酸鈉等。如Cd在妊娠中晚期通過(guò)引起胎盤(pán)毒性（壞死，減少血流）和抑制對(duì)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的傳送導(dǎo)致發(fā)育毒性。
實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，在妊娠晚期大鼠體內(nèi)注入Cd造成胎兒死亡，但幾乎沒(méi)有的進(jìn)入胎兒體內(nèi)，而是在10h內(nèi)伴隨子宮胎盤(pán)血流減少發(fā)生胎兒死亡；如胎兒直接注射Cd，盡管胎兒的Cd負(fù)荷比母體給藥后高幾乎10倍，胎兒死亡僅只有輕微增加。此外，Cd可在胎盤(pán)誘導(dǎo)金屬結(jié)合蛋白（或稱金屬硫蛋白，MT），而MT對(duì)Zn有高親和力，可在胎盤(pán)中結(jié)合Zn而干擾Zn轉(zhuǎn)移通過(guò)胎盤(pán)。Cd的理化性質(zhì)與必需元素鋅（Zn）相似，可競(jìng)爭(zhēng)性抑制人類(lèi)通過(guò)胎盤(pán)微泡吸收Z(yǔ)n跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，以及競(jìng)爭(zhēng)性地在胎盤(pán)中抑制其他的Zn依賴的過(guò)程。聯(lián)合給予Zn可以改善Cd的發(fā)育毒性。
7.干擾母體穩(wěn)態(tài) 二氟苯水楊酸，引起兔的中軸骨骼缺陷。其發(fā)育毒性劑量引起嚴(yán)重的母體貧血并損耗紅細(xì)胞ATP水平。妊娠第5天給單劑量的二氟苯水楊酸引起持續(xù)到第15天的母體貧血，而這正是缺氧引起類(lèi)似的中軸骨傷缺陷的關(guān)鍵日子，胚胎中血藥濃度低于母體的血藥峰水平的5％。因此，二氟苯水楊酸對(duì)兔的致畸性或許是由于母體的貧血造成缺氧的結(jié)果。
苯妥英在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中能影響母體的葉酸代謝致畸。孕第10天，易感的A／J小鼠的心率劑量依賴性地被苯妥英降低，實(shí)驗(yàn)性給氧可減少小鼠中苯妥英的致畸性；而抗性的C57B1／6J小鼠心率不降低。因而認(rèn)為，畸形與母體的心率降低和胚胎的缺氧有關(guān)。
減少子官的血流被認(rèn)為是經(jīng)基脲引起致畸的一種機(jī)制，它提高收縮壓，改變心率，減少心輸出，嚴(yán)重地減少子宮的血流，而且在妊娠兔中增加血管的阻力，給藥后胚胎立即顯示顱面和心包出血。而通過(guò)夾緊妊娠兔子宮血管10min可引起同樣的胚胎異常。
MT合成可被包括金屬、酒精、胺基甲酸乙酸、內(nèi)毒素、烷化劑、高或低血糖和電離輻射等許多化學(xué)和物理因素誘導(dǎo)，也可被糖皮質(zhì)激素和某些細(xì)胞因子等內(nèi)源性調(diào)節(jié)劑誘導(dǎo)。MT合成的誘導(dǎo)可導(dǎo)致孕母肝MT濃度大大高于正常，降低血漿Zn濃度，進(jìn)而使孕體可利用的Zn減少、Zn缺乏而導(dǎo)致發(fā)育毒性。這已為多種不同的化學(xué)物包括丙戊酸、6-巰基嘌呤、烏拉坦、乙醇和常春藤皂貳的實(shí)驗(yàn)所證實(shí)。