缺氧、二氧化碳潴留對機體影響
1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)
①缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙、毛細(xì)血管通透性增加、腦水腫，最終引起腦細(xì)胞死亡。
②輕度CO2增加，間接引起皮質(zhì)興奮；PaC02繼續(xù)升高，將使中樞神經(jīng)處于抑制狀態(tài)（C02麻醉）。同時C02潴留會使腦血管擴張，進(jìn)一步加重腦水腫。
2. 循環(huán)系統(tǒng)
①缺氧可刺激交感神經(jīng)興奮，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。缺氧引起肺小動脈收縮而增加肺循環(huán)阻力。嚴(yán)重缺氧可使心肌收縮力降低。
②C02潴留可使心率加快，心排血量增加，使腦血管、冠狀血管擴張，皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴張。
3. 呼吸系統(tǒng)
缺氧主要通過頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器反射作用刺激通氣。C02是強有力呼吸中樞興奮劑，但C02濃度過高時則會抑制呼吸中樞。
4. 肝、腎和造血系統(tǒng)：缺氧可導(dǎo)致肝功能異常、腎血流量減少、腎小球濾過率減少；CO2潴留可引起腎血管痙攣，血流減少，尿量減少。缺氧可引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多。
5. 酸堿平衡和電解質(zhì)
（1）缺氧可引起代謝性酸中毒，多為高AG（陰離子間隙）性代酸。
（2）C02潴留可引起呼吸性酸中毒。
（3）呼吸衰竭患者容易出現(xiàn)代謝性堿中毒，主要原因為醫(yī)源性因素，如過度利尿造成低鉀、低氯性堿中毒；過量補堿。Ⅱ型呼吸衰竭時機械通氣使用不當(dāng)，使PaCO2下降過快，亦容易出現(xiàn)呼吸性堿中毒。
1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)
①缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙、毛細(xì)血管通透性增加、腦水腫，最終引起腦細(xì)胞死亡。
②輕度CO2增加，間接引起皮質(zhì)興奮；PaC02繼續(xù)升高，將使中樞神經(jīng)處于抑制狀態(tài)（C02麻醉）。同時C02潴留會使腦血管擴張，進(jìn)一步加重腦水腫。
2. 循環(huán)系統(tǒng)
①缺氧可刺激交感神經(jīng)興奮，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。缺氧引起肺小動脈收縮而增加肺循環(huán)阻力。嚴(yán)重缺氧可使心肌收縮力降低。
②C02潴留可使心率加快，心排血量增加，使腦血管、冠狀血管擴張，皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴張。
3. 呼吸系統(tǒng)
缺氧主要通過頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器反射作用刺激通氣。C02是強有力呼吸中樞興奮劑，但C02濃度過高時則會抑制呼吸中樞。
4. 肝、腎和造血系統(tǒng)：缺氧可導(dǎo)致肝功能異常、腎血流量減少、腎小球濾過率減少；CO2潴留可引起腎血管痙攣，血流減少，尿量減少。缺氧可引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多。
5. 酸堿平衡和電解質(zhì)
（1）缺氧可引起代謝性酸中毒，多為高AG（陰離子間隙）性代酸。
（2）C02潴留可引起呼吸性酸中毒。
（3）呼吸衰竭患者容易出現(xiàn)代謝性堿中毒，主要原因為醫(yī)源性因素，如過度利尿造成低鉀、低氯性堿中毒；過量補堿。Ⅱ型呼吸衰竭時機械通氣使用不當(dāng)，使PaCO2下降過快，亦容易出現(xiàn)呼吸性堿中毒。