卡馬西平在神經(jīng)科作為抗抽搐藥，在精神科作為心境穩(wěn)定劑，臨床上已廣泛使用多年，這里將從作用原理的角度敘述卡馬西平的不良反應和藥物相互作用。
一、不良反應
（一）抗環(huán)-磷酸腺苷效應
⒈內(nèi)分泌：甲狀腺刺激素經(jīng)環(huán)-磷酸腺苷激動甲狀腺素釋放。卡馬西平抑制環(huán)-磷酸腺苷，降低甲狀腺素水平，但不引起甲狀腺機能減退；抗利尿素通過激動環(huán)-磷酸腺苷而促進腎小管重吸收鈉，卡馬西平抑制環(huán)-磷酸腺苷，故能抑制腎小管重吸收鈉，引起低鈉血癥。
⑴機率：給451例癲癇成年病人服卡馬西平，14%的有低鈉血癥（Na+≤134 mmol/L），2.8%的有嚴重低鈉血癥（Na+≤128 mmol/L）?？R西平引起兒童和青少年低鈉血癥的率僅為1%～2%。
⑵易感：卡馬西平血濃度較高、卡馬西平聯(lián)合奧卡西平或選擇性5-羥色胺回收抑制劑、老年和同時服利尿藥時，是低鈉血癥的易感因素。
⑶表現(xiàn)：低鈉血癥表現(xiàn)為精神癥狀（虛弱、思睡和意識模糊）、神經(jīng)癥狀（頭痛、癲癇發(fā)作和昏迷）、消化癥狀（惡心、呃逆）和肌肉癥狀（痛性痙攣）。重致死亡。低鈉血癥一旦出現(xiàn)，便持續(xù)存在。
⑷處理：如果血鈉＜130mmol/L，應限制水攝入。輕者嘗試減少卡馬西平用量；重者排除精神藥物性煩渴（如典型抗精神病藥和鋰）引起的低鈉血癥，換一種無低鈉血癥的精神藥物。
⒉體重：β3受體經(jīng)激動環(huán)-磷酸腺苷而分解脂肪，卡馬西平抑制環(huán)-磷酸腺苷，故能抑制脂肪分解，增加體重，但程度不如丙戊酸鈉和碳酸鋰。增加體重的效應輕是卡馬西平的一種臨床優(yōu)勢。
⒊脫發(fā)：卡馬西平抑制環(huán)-磷酸腺苷，藉此抑制發(fā)根部代謝，引起脫發(fā)，出現(xiàn)率不足6%，比鋰低。
⒋畸形：卡馬西平抑制環(huán)-磷酸腺苷，從而抑制胎兒發(fā)育。卡馬西平誘導3A4酶，抑制維生素D、維生素K、葉酸、內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素、甲狀腺素和性激素和膽紅素形成，從而抑制胎兒發(fā)育。引起發(fā)育延遲，妊娠頭3月服卡馬西平，引起小兒脊柱裂危險性比對照組為高（5‰～10‰：0.3‰），但比丙戊酸鈉組為低（5‰～10‰：10‰～50‰）。其他尚有小頭畸形、抗抽搐藥面容（短鼻伴鼻孔前傾，上唇長）、唇/腭缺陷 、心臟畸形、指甲發(fā)育不良和出生體重低。總致畸率達5.7%，被歸為D類妊娠藥物（人類資料顯示有畸形危險性證據(jù)，但益處可能大于危險性）。
哺乳?？R西平乳汁濃度為母體血清水平的7%～95%（45%），哺乳嬰兒的血藥濃度是母體的6%～65%（記作30%）。美國神經(jīng)科協(xié)會和兒科協(xié)會主張，服卡馬西平期可以哺乳。但臨床上如出現(xiàn)不良反應，應中斷哺乳。
（二）抗神經(jīng)遞質(zhì)和離子效應
⒈神經(jīng)遞質(zhì)效應：首先，卡馬西平抗去甲腎上腺素（NE）能和擬GABA能，引起思睡和共濟失調(diào)，比鋰常見，思睡能抑制記憶、思維和運動功能，當抑制不全時，皮質(zhì)被抑制，皮質(zhì)下脫抑制，引起激惹、激越、失眠和情緒不穩(wěn)；共濟失調(diào)則能抑制操作機能。其次，卡馬西平阻斷腺苷A1受體，增加喚醒性，也可解釋其激惹、激越、失眠和情緒不穩(wěn)。第三，卡馬西平增加5-HT能，引起頭痛、惡心、嘔吐和竇性心動過緩；第四，卡馬西平有抗膽堿能，引起視力模糊、口干和便秘。
⒉離子阻斷效應：首先，卡馬西平有拮抗Ca2+性能，有異搏定樣效應，故可抑制竇房結(jié)和房室結(jié)功能，引起竇性心動過緩和房室傳導阻滯；其次，卡馬西平阻斷L-Ca2+電流弱，不降低血壓；第三，卡馬西平阻斷Na+內(nèi)流，有Ⅰ型抗心律失常藥樣效應，可致房室傳導阻滯。
一、不良反應
（一）抗環(huán)-磷酸腺苷效應
⒈內(nèi)分泌：甲狀腺刺激素經(jīng)環(huán)-磷酸腺苷激動甲狀腺素釋放。卡馬西平抑制環(huán)-磷酸腺苷，降低甲狀腺素水平，但不引起甲狀腺機能減退；抗利尿素通過激動環(huán)-磷酸腺苷而促進腎小管重吸收鈉，卡馬西平抑制環(huán)-磷酸腺苷，故能抑制腎小管重吸收鈉，引起低鈉血癥。
⑴機率：給451例癲癇成年病人服卡馬西平，14%的有低鈉血癥（Na+≤134 mmol/L），2.8%的有嚴重低鈉血癥（Na+≤128 mmol/L）?？R西平引起兒童和青少年低鈉血癥的率僅為1%～2%。
⑵易感：卡馬西平血濃度較高、卡馬西平聯(lián)合奧卡西平或選擇性5-羥色胺回收抑制劑、老年和同時服利尿藥時，是低鈉血癥的易感因素。
⑶表現(xiàn)：低鈉血癥表現(xiàn)為精神癥狀（虛弱、思睡和意識模糊）、神經(jīng)癥狀（頭痛、癲癇發(fā)作和昏迷）、消化癥狀（惡心、呃逆）和肌肉癥狀（痛性痙攣）。重致死亡。低鈉血癥一旦出現(xiàn)，便持續(xù)存在。
⑷處理：如果血鈉＜130mmol/L，應限制水攝入。輕者嘗試減少卡馬西平用量；重者排除精神藥物性煩渴（如典型抗精神病藥和鋰）引起的低鈉血癥，換一種無低鈉血癥的精神藥物。
⒉體重：β3受體經(jīng)激動環(huán)-磷酸腺苷而分解脂肪，卡馬西平抑制環(huán)-磷酸腺苷，故能抑制脂肪分解，增加體重，但程度不如丙戊酸鈉和碳酸鋰。增加體重的效應輕是卡馬西平的一種臨床優(yōu)勢。
⒊脫發(fā)：卡馬西平抑制環(huán)-磷酸腺苷，藉此抑制發(fā)根部代謝，引起脫發(fā)，出現(xiàn)率不足6%，比鋰低。
⒋畸形：卡馬西平抑制環(huán)-磷酸腺苷，從而抑制胎兒發(fā)育。卡馬西平誘導3A4酶，抑制維生素D、維生素K、葉酸、內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素、甲狀腺素和性激素和膽紅素形成，從而抑制胎兒發(fā)育。引起發(fā)育延遲，妊娠頭3月服卡馬西平，引起小兒脊柱裂危險性比對照組為高（5‰～10‰：0.3‰），但比丙戊酸鈉組為低（5‰～10‰：10‰～50‰）。其他尚有小頭畸形、抗抽搐藥面容（短鼻伴鼻孔前傾，上唇長）、唇/腭缺陷 、心臟畸形、指甲發(fā)育不良和出生體重低。總致畸率達5.7%，被歸為D類妊娠藥物（人類資料顯示有畸形危險性證據(jù)，但益處可能大于危險性）。
哺乳?？R西平乳汁濃度為母體血清水平的7%～95%（45%），哺乳嬰兒的血藥濃度是母體的6%～65%（記作30%）。美國神經(jīng)科協(xié)會和兒科協(xié)會主張，服卡馬西平期可以哺乳。但臨床上如出現(xiàn)不良反應，應中斷哺乳。
（二）抗神經(jīng)遞質(zhì)和離子效應
⒈神經(jīng)遞質(zhì)效應：首先，卡馬西平抗去甲腎上腺素（NE）能和擬GABA能，引起思睡和共濟失調(diào)，比鋰常見，思睡能抑制記憶、思維和運動功能，當抑制不全時，皮質(zhì)被抑制，皮質(zhì)下脫抑制，引起激惹、激越、失眠和情緒不穩(wěn)；共濟失調(diào)則能抑制操作機能。其次，卡馬西平阻斷腺苷A1受體，增加喚醒性，也可解釋其激惹、激越、失眠和情緒不穩(wěn)。第三，卡馬西平增加5-HT能，引起頭痛、惡心、嘔吐和竇性心動過緩；第四，卡馬西平有抗膽堿能，引起視力模糊、口干和便秘。
⒉離子阻斷效應：首先，卡馬西平有拮抗Ca2+性能，有異搏定樣效應，故可抑制竇房結(jié)和房室結(jié)功能，引起竇性心動過緩和房室傳導阻滯；其次，卡馬西平阻斷L-Ca2+電流弱，不降低血壓；第三，卡馬西平阻斷Na+內(nèi)流，有Ⅰ型抗心律失常藥樣效應，可致房室傳導阻滯。