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新生兒呼吸窘迫綜合征由于缺乏肺表面活性物質(zhì)（pulmonary surfactant，PS）引起，因肺泡和空氣的交界面具有表面張力，若缺乏表面活性物質(zhì)，肺泡則被壓縮，逐漸形成肺不張，其范圍逐漸增大。血流通過(guò)肺不張區(qū)域，氣體未經(jīng)交換又回至心臟，形成肺內(nèi)短路，因此血PaO2下降，氧合作用（oxygenation）降低，體內(nèi)代謝只能在缺氧情況下進(jìn)行而產(chǎn)生酸中毒。酸中毒時(shí)肺血管痙攣，肺血流阻力增大，使右心壓力增高，有時(shí)甚至可使動(dòng)脈導(dǎo)管再度開(kāi)放，形成右向左分流，嚴(yán)重時(shí)80%心臟搏出量成為分流量，以致嬰兒青紫明顯，進(jìn)入肺的血流量減少后，肺的灌注量不足，血管壁因缺氧滲透性增加，于是血漿內(nèi)容物外滲，包括蛋白質(zhì)，其中纖維蛋白的沉著，使?jié)B液形成肺透明膜。
新生兒呼吸窘迫綜合征由于缺乏肺表面活性物質(zhì)（pulmonary surfactant，PS）引起，因肺泡和空氣的交界面具有表面張力，若缺乏表面活性物質(zhì)，肺泡則被壓縮，逐漸形成肺不張，其范圍逐漸增大。血流通過(guò)肺不張區(qū)域，氣體未經(jīng)交換又回至心臟，形成肺內(nèi)短路，因此血PaO2下降，氧合作用（oxygenation）降低，體內(nèi)代謝只能在缺氧情況下進(jìn)行而產(chǎn)生酸中毒。酸中毒時(shí)肺血管痙攣，肺血流阻力增大，使右心壓力增高，有時(shí)甚至可使動(dòng)脈導(dǎo)管再度開(kāi)放，形成右向左分流，嚴(yán)重時(shí)80%心臟搏出量成為分流量，以致嬰兒青紫明顯，進(jìn)入肺的血流量減少后，肺的灌注量不足，血管壁因缺氧滲透性增加，于是血漿內(nèi)容物外滲，包括蛋白質(zhì)，其中纖維蛋白的沉著，使?jié)B液形成肺透明膜。