（四）炎癥
1.具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)稱為炎癥。炎癥是損傷和抗損傷的統(tǒng)一過程。炎癥有局部紅腫熱痛和功能障礙，也有發(fā)熱和外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增多等全身反應(yīng)?；静±碜兓凶冑|(zhì)、滲出和增生。注意掌握急性炎癥和慢性炎癥的基本病理變化和過程。慢性炎癥的病理性變化：炎癥灶內(nèi)主要是巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤，以單核巨噬細(xì)胞為主。這不同于急性炎癥：中性粒細(xì)胞是急性炎癥的標(biāo)志。慢性炎癥吸引單核細(xì)胞的重要原因是炎癥灶不斷產(chǎn)生單核細(xì)胞趨化因子，如纖維蛋白多肽、陽離子蛋白質(zhì)等。
2.炎性肉芽腫是一種特殊的增生性炎癥，以結(jié)合結(jié)節(jié)為典型代表。炎性息肉是在致炎因子的長期刺激下，局部粘膜上皮和腺體及肉芽組織增生，形成突出于粘膜表面的肉芽樣腫塊，常見于鼻粘膜和宮頸。炎性假瘤是組織的炎性增生形成的一個(gè)境界清楚的腫瘤樣團(tuán)塊，最常發(fā)生于眼眶和肺。注意它與腫瘤的區(qū)別。慢性肉芽腫炎癥局部形成主要是巨噬細(xì)胞增生構(gòu)成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥。屬于慢性肉芽腫性炎癥的疾醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理病有：結(jié)核病、麻風(fēng)病、梅毒、血吸蟲病、組織胞漿菌病、肉樣瘤病和異物引起的炎癥。
（五）腫瘤
1.機(jī)體在致瘤因素的作用下，細(xì)胞失去了對正常生長的調(diào)控，導(dǎo)致異常增生而形成的新生物稱為腫瘤。這種增生在原因（致瘤因子）被消除以后仍然繼續(xù)生長，增生過程并不需要致瘤因子的持續(xù)存在。腫瘤的特點(diǎn)：①異常生長，失去了自主性。②失去了分化成熟的能力。③具有異常形態(tài)、代謝和功能。
2.腫瘤生長速度的三個(gè)相關(guān)因素是：腫瘤細(xì)胞倍增時(shí)間、生長分?jǐn)?shù)、瘤細(xì)胞的生成和丟失。腫瘤的浸潤和轉(zhuǎn)移機(jī)制是：惡性腫瘤在生長過程中會(huì)變得越來越有侵襲性，包括生長加快、浸潤周圍組織和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移等；腫瘤的異質(zhì)化；誘導(dǎo)血管生成；局部浸潤；血行播散。
3.腫瘤分良性和惡性兩大類：區(qū)別在于二者生長速度、生長方式、分化程度、核分裂相、繼發(fā)改變、轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)上均不同。
4.上皮性惡性腫瘤稱為癌（鱗癌、腺癌、基底細(xì)胞癌），間葉組織惡性腫瘤成為肉瘤（纖維肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤、脂肪肉瘤、橫紋肌肉瘤），二者的區(qū)別在于組織來源不同、發(fā)病率前者高于后者，肉眼觀不同、組織學(xué)特點(diǎn)不同、轉(zhuǎn)移方式不同。
5.腫瘤的病因包括化學(xué)因素，如苯、亞硝酸鹽等主要通過損傷DNA分子致癌；輻射等物理作用，寄生蟲、細(xì)菌、真菌、病毒感染等生物因子都可以通過激活細(xì)胞癌基因失活抑癌基因而致癌。
6.常見癌前病變有粘膜白斑、慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛、乳腺增生性纖維囊性變、結(jié)腸和直腸的息肉狀腺瘤、慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍、慢性潰瘍性結(jié)腸炎、皮膚慢性潰瘍、肝硬化等。非典醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理型性增生是指增生上皮細(xì)胞的形態(tài)呈現(xiàn)一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌。原位癌是指粘膜鱗狀上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)的重要非典型性增生幾乎累及或累及上皮的全層，但尚未侵破基底膜而向下浸潤生長者。
7.交界性腫瘤是介于良性和惡性之間的腫瘤，此類腫瘤有惡變傾向，在一定的條件下可逐漸向惡性發(fā)展，臨床上需要隨訪。
8.與遺傳性突變相關(guān)的腫瘤：腎母細(xì)胞瘤、惡性黑色素瘤、視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤、家族性結(jié)構(gòu)多發(fā)性息肉瘤。
（六）免疫病理主要掌握概念和特征性病理改變
（七）心血管系統(tǒng)疾病
1.風(fēng)濕病是一種與A組β溶血性鏈球菌感染有關(guān)的累及全身結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性疾病。主要病理特征是風(fēng)濕小體形成。最常累及心臟（心臟炎）、關(guān)節(jié)（多關(guān)節(jié)炎）、其次為皮膚（多形紅斑）、皮下組織（皮下結(jié)節(jié)）、腦（sydenham舞蹈癥）和血管等，以心臟病變最為嚴(yán)重。發(fā)病機(jī)制傾向于抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說：鏈球菌細(xì)胞壁的C抗原（糖蛋白）引起的抗體可與結(jié)締組織（如心臟瓣膜及關(guān)節(jié)等）發(fā)生交叉反應(yīng)；鏈球菌細(xì)胞壁的M抗原（蛋白質(zhì)）的抗體可引起心肌及血管平滑肌交叉反應(yīng)。基本病變包括非特異性炎和肉芽腫性炎，非特異炎可不遺留任何病理狀態(tài)，也可因成纖維細(xì)胞增生、膠原纖維增生而導(dǎo)致纖維化及纖維性粘連；肉芽腫性炎包括變質(zhì)滲出期、增生期或肉芽腫期、纖維化期或愈合期三期。
2.心內(nèi)膜炎分感染性心內(nèi)膜炎和非感染性心內(nèi)膜炎兩種，前者又分亞急性和急性兩種。要掌握其發(fā)病機(jī)制、病理改變特點(diǎn)、結(jié)局和合并癥。
3.心瓣膜病表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全，注意血流動(dòng)力學(xué)改變的特點(diǎn)和臨床聯(lián)系。①二尖瓣狹窄：多數(shù)由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎引起，病變特點(diǎn)：二尖瓣狹窄時(shí)，血液不能順利進(jìn)入左心室，左心室灌注不足，形成相對萎縮狀態(tài)。左心房則因?yàn)檠河俜e而肥大、擴(kuò)張，進(jìn)而引起肺淤血、水腫、肺動(dòng)脈高壓、右心醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理室肥大、擴(kuò)張，最后大循環(huán)淤血等一系列血流動(dòng)力學(xué)的病理改變。臨床病理聯(lián)系：聽診時(shí)心尖區(qū)隆隆樣舒張期雜音，肺動(dòng)脈瓣聽診區(qū)第二心音增強(qiáng)，X線檢查左心房增大；②二尖瓣關(guān)閉不全：臨床病理聯(lián)系：聽診心尖區(qū)可聞及吹風(fēng)樣收縮期雜音，X線顯示左心室增大；③主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全：左心室肥大引起右心室、右心房肥大，然后造成大循環(huán)淤血。臨床病理聯(lián)系：聽診時(shí)在主動(dòng)脈瓣區(qū)可聞及舒張期雜音，可出現(xiàn)水沖脈、血管槍擊音和毛細(xì)血管搏動(dòng)現(xiàn)象。
4.高血壓病現(xiàn)在成為原發(fā)性高血壓，是一種病因不明的、以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高（收縮壓≥140，和/或舒張壓≥90）為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病，以全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。發(fā)病機(jī)制為長期精神不良刺激導(dǎo)致大腦皮質(zhì)的興奮與抑制失衡；交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)亢進(jìn)；多種基因改變影響鈉排出等；各種機(jī)制導(dǎo)致鈉潴留。掌握良性/惡性高血壓的區(qū)別，各自有何特點(diǎn)。
5.動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素包括高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病、甲減、腎病綜合征、肥胖等。掌握動(dòng)脈粥樣硬化的基本病理變化。各種不同器官的動(dòng)脈粥樣硬化引起相應(yīng)臟器的缺血性病理改變和后果。
6.掌握心肌病和心肌炎的基本概念、基本病理改變。心肌病包括：①擴(kuò)張性心肌?。阂孕那粩U(kuò)張，心肌壁不增厚但收縮能力下降為特點(diǎn)；②肥厚性心肌病：心肌病顯著增厚，兩側(cè)心室顯著肥大；③限制性心肌?。旱湫筒∽?yōu)樾氖覂?nèi)膜和內(nèi)膜下心肌進(jìn)行性纖維化；④克山?。嚎松讲〔∽冎饕谛募?，以心肌出現(xiàn)嚴(yán)重的變性、壞死和瘢痕形成為特征，病變可累計(jì)心臟的各個(gè)部位，但心室重于心房、左心室、室間隔又重于右心室。心肌炎包括：①病毒性心肌炎：多由柯薩齊病毒、?？刹《疽?；②細(xì)菌性心肌炎：可由細(xì)菌直接感染或細(xì)菌產(chǎn)生的毒素對心肌的作用，或細(xì)菌產(chǎn)物所致引起的變態(tài)反應(yīng)引起；③寄生蟲性心肌炎：包括A弓形蟲性心肌炎，Bchagas心肌炎，C旋毛蟲性心肌炎；④免疫反應(yīng)性心肌炎：A膠原病時(shí)的心肌炎，有風(fēng)濕性、類風(fēng)濕性心肌炎；B過敏性心肌炎：某些藥物引起。
1.具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)稱為炎癥。炎癥是損傷和抗損傷的統(tǒng)一過程。炎癥有局部紅腫熱痛和功能障礙，也有發(fā)熱和外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增多等全身反應(yīng)?；静±碜兓凶冑|(zhì)、滲出和增生。注意掌握急性炎癥和慢性炎癥的基本病理變化和過程。慢性炎癥的病理性變化：炎癥灶內(nèi)主要是巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤，以單核巨噬細(xì)胞為主。這不同于急性炎癥：中性粒細(xì)胞是急性炎癥的標(biāo)志。慢性炎癥吸引單核細(xì)胞的重要原因是炎癥灶不斷產(chǎn)生單核細(xì)胞趨化因子，如纖維蛋白多肽、陽離子蛋白質(zhì)等。
2.炎性肉芽腫是一種特殊的增生性炎癥，以結(jié)合結(jié)節(jié)為典型代表。炎性息肉是在致炎因子的長期刺激下，局部粘膜上皮和腺體及肉芽組織增生，形成突出于粘膜表面的肉芽樣腫塊，常見于鼻粘膜和宮頸。炎性假瘤是組織的炎性增生形成的一個(gè)境界清楚的腫瘤樣團(tuán)塊，最常發(fā)生于眼眶和肺。注意它與腫瘤的區(qū)別。慢性肉芽腫炎癥局部形成主要是巨噬細(xì)胞增生構(gòu)成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥。屬于慢性肉芽腫性炎癥的疾醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理病有：結(jié)核病、麻風(fēng)病、梅毒、血吸蟲病、組織胞漿菌病、肉樣瘤病和異物引起的炎癥。
（五）腫瘤
1.機(jī)體在致瘤因素的作用下，細(xì)胞失去了對正常生長的調(diào)控，導(dǎo)致異常增生而形成的新生物稱為腫瘤。這種增生在原因（致瘤因子）被消除以后仍然繼續(xù)生長，增生過程并不需要致瘤因子的持續(xù)存在。腫瘤的特點(diǎn)：①異常生長，失去了自主性。②失去了分化成熟的能力。③具有異常形態(tài)、代謝和功能。
2.腫瘤生長速度的三個(gè)相關(guān)因素是：腫瘤細(xì)胞倍增時(shí)間、生長分?jǐn)?shù)、瘤細(xì)胞的生成和丟失。腫瘤的浸潤和轉(zhuǎn)移機(jī)制是：惡性腫瘤在生長過程中會(huì)變得越來越有侵襲性，包括生長加快、浸潤周圍組織和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移等；腫瘤的異質(zhì)化；誘導(dǎo)血管生成；局部浸潤；血行播散。
3.腫瘤分良性和惡性兩大類：區(qū)別在于二者生長速度、生長方式、分化程度、核分裂相、繼發(fā)改變、轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)上均不同。
4.上皮性惡性腫瘤稱為癌（鱗癌、腺癌、基底細(xì)胞癌），間葉組織惡性腫瘤成為肉瘤（纖維肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤、脂肪肉瘤、橫紋肌肉瘤），二者的區(qū)別在于組織來源不同、發(fā)病率前者高于后者，肉眼觀不同、組織學(xué)特點(diǎn)不同、轉(zhuǎn)移方式不同。
5.腫瘤的病因包括化學(xué)因素，如苯、亞硝酸鹽等主要通過損傷DNA分子致癌；輻射等物理作用，寄生蟲、細(xì)菌、真菌、病毒感染等生物因子都可以通過激活細(xì)胞癌基因失活抑癌基因而致癌。
6.常見癌前病變有粘膜白斑、慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛、乳腺增生性纖維囊性變、結(jié)腸和直腸的息肉狀腺瘤、慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍、慢性潰瘍性結(jié)腸炎、皮膚慢性潰瘍、肝硬化等。非典醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理型性增生是指增生上皮細(xì)胞的形態(tài)呈現(xiàn)一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌。原位癌是指粘膜鱗狀上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)的重要非典型性增生幾乎累及或累及上皮的全層，但尚未侵破基底膜而向下浸潤生長者。
7.交界性腫瘤是介于良性和惡性之間的腫瘤，此類腫瘤有惡變傾向，在一定的條件下可逐漸向惡性發(fā)展，臨床上需要隨訪。
8.與遺傳性突變相關(guān)的腫瘤：腎母細(xì)胞瘤、惡性黑色素瘤、視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤、家族性結(jié)構(gòu)多發(fā)性息肉瘤。
（六）免疫病理主要掌握概念和特征性病理改變
（七）心血管系統(tǒng)疾病
1.風(fēng)濕病是一種與A組β溶血性鏈球菌感染有關(guān)的累及全身結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性疾病。主要病理特征是風(fēng)濕小體形成。最常累及心臟（心臟炎）、關(guān)節(jié)（多關(guān)節(jié)炎）、其次為皮膚（多形紅斑）、皮下組織（皮下結(jié)節(jié)）、腦（sydenham舞蹈癥）和血管等，以心臟病變最為嚴(yán)重。發(fā)病機(jī)制傾向于抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說：鏈球菌細(xì)胞壁的C抗原（糖蛋白）引起的抗體可與結(jié)締組織（如心臟瓣膜及關(guān)節(jié)等）發(fā)生交叉反應(yīng)；鏈球菌細(xì)胞壁的M抗原（蛋白質(zhì)）的抗體可引起心肌及血管平滑肌交叉反應(yīng)。基本病變包括非特異性炎和肉芽腫性炎，非特異炎可不遺留任何病理狀態(tài)，也可因成纖維細(xì)胞增生、膠原纖維增生而導(dǎo)致纖維化及纖維性粘連；肉芽腫性炎包括變質(zhì)滲出期、增生期或肉芽腫期、纖維化期或愈合期三期。
2.心內(nèi)膜炎分感染性心內(nèi)膜炎和非感染性心內(nèi)膜炎兩種，前者又分亞急性和急性兩種。要掌握其發(fā)病機(jī)制、病理改變特點(diǎn)、結(jié)局和合并癥。
3.心瓣膜病表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全，注意血流動(dòng)力學(xué)改變的特點(diǎn)和臨床聯(lián)系。①二尖瓣狹窄：多數(shù)由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎引起，病變特點(diǎn)：二尖瓣狹窄時(shí)，血液不能順利進(jìn)入左心室，左心室灌注不足，形成相對萎縮狀態(tài)。左心房則因?yàn)檠河俜e而肥大、擴(kuò)張，進(jìn)而引起肺淤血、水腫、肺動(dòng)脈高壓、右心醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理室肥大、擴(kuò)張，最后大循環(huán)淤血等一系列血流動(dòng)力學(xué)的病理改變。臨床病理聯(lián)系：聽診時(shí)心尖區(qū)隆隆樣舒張期雜音，肺動(dòng)脈瓣聽診區(qū)第二心音增強(qiáng)，X線檢查左心房增大；②二尖瓣關(guān)閉不全：臨床病理聯(lián)系：聽診心尖區(qū)可聞及吹風(fēng)樣收縮期雜音，X線顯示左心室增大；③主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全：左心室肥大引起右心室、右心房肥大，然后造成大循環(huán)淤血。臨床病理聯(lián)系：聽診時(shí)在主動(dòng)脈瓣區(qū)可聞及舒張期雜音，可出現(xiàn)水沖脈、血管槍擊音和毛細(xì)血管搏動(dòng)現(xiàn)象。
4.高血壓病現(xiàn)在成為原發(fā)性高血壓，是一種病因不明的、以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高（收縮壓≥140，和/或舒張壓≥90）為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病，以全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。發(fā)病機(jī)制為長期精神不良刺激導(dǎo)致大腦皮質(zhì)的興奮與抑制失衡；交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)亢進(jìn)；多種基因改變影響鈉排出等；各種機(jī)制導(dǎo)致鈉潴留。掌握良性/惡性高血壓的區(qū)別，各自有何特點(diǎn)。
5.動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素包括高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病、甲減、腎病綜合征、肥胖等。掌握動(dòng)脈粥樣硬化的基本病理變化。各種不同器官的動(dòng)脈粥樣硬化引起相應(yīng)臟器的缺血性病理改變和后果。
6.掌握心肌病和心肌炎的基本概念、基本病理改變。心肌病包括：①擴(kuò)張性心肌?。阂孕那粩U(kuò)張，心肌壁不增厚但收縮能力下降為特點(diǎn)；②肥厚性心肌病：心肌病顯著增厚，兩側(cè)心室顯著肥大；③限制性心肌?。旱湫筒∽?yōu)樾氖覂?nèi)膜和內(nèi)膜下心肌進(jìn)行性纖維化；④克山?。嚎松讲〔∽冎饕谛募?，以心肌出現(xiàn)嚴(yán)重的變性、壞死和瘢痕形成為特征，病變可累計(jì)心臟的各個(gè)部位，但心室重于心房、左心室、室間隔又重于右心室。心肌炎包括：①病毒性心肌炎：多由柯薩齊病毒、?？刹《疽?；②細(xì)菌性心肌炎：可由細(xì)菌直接感染或細(xì)菌產(chǎn)生的毒素對心肌的作用，或細(xì)菌產(chǎn)物所致引起的變態(tài)反應(yīng)引起；③寄生蟲性心肌炎：包括A弓形蟲性心肌炎，Bchagas心肌炎，C旋毛蟲性心肌炎；④免疫反應(yīng)性心肌炎：A膠原病時(shí)的心肌炎，有風(fēng)濕性、類風(fēng)濕性心肌炎；B過敏性心肌炎：某些藥物引起。