☆ 考點1：腎上腺素受體激動藥分類
腎上腺素受體激動藥又稱擬腎上腺素藥，是一類化學(xué)結(jié)構(gòu)與腎上腺素相似的胺類化合物，基本結(jié)構(gòu)是β-苯乙胺。其中腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺屬兒茶酚胺類（CAs）。麻黃堿、間羥胺和新福林等屬于非兒茶酚胺類。
根據(jù)它們對腎上腺素受體選擇性差別可分為：
1.主要激動α受體的擬腎上腺素藥（去甲腎上腺素、間羥胺和新福林等）。
2.主要激動β受體的擬腎上腺素藥（異丙基腎上腺素和多巴胺丁胺）。
3.激動α和β受體的擬腎上腺素藥（腎上腺素、麻黃堿和多巴胺）。
☆ ☆☆☆☆考點2：去甲腎上腺素（NA，NE）
去甲腎上腺素化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，見光易失效，口服易被堿性腸液破壞，皮下和肌內(nèi)注射可因血管劇烈收縮而造成局部組織壞死，故采用靜脈點滴給藥。
【藥動學(xué)】 本品強烈收縮血管，一般不能皮下注射或肌內(nèi)注射。在體內(nèi)迅速重攝取或代謝，藥效維持時間短，僅幾分鐘，故一般采用靜滴，以維持有效血濃度。
NA進(jìn)入體內(nèi)后，大部分被去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢攝取后貯存于囊泡，或被非神經(jīng)組織攝取后代謝。未被攝取的NA在肝臟被酶迅速代謝后經(jīng)尿排出體外。
【藥理作用】 非選擇性激動α1和α2受體，對心臟β1受體作用較弱，對β2受體幾無作用。
1.血管。激動血管α1受體，幾乎所有小動脈和小靜脈均出現(xiàn)強烈收縮作用。血管收縮的程度與該部位血管的α受體數(shù)量有關(guān)，皮膚黏膜血管收縮最明顯，其次是腎血管。對冠狀動脈有擴張作用，這可能與代謝產(chǎn)物增加有關(guān)。
2.心臟。NA也興奮心臟β1受體，使心率上升，收縮力增加，但遠(yuǎn)比腎上腺素弱。在整體情況下由于血壓急劇升高，反射性興奮迷走神經(jīng)，使心率減 慢，心收縮力減弱，應(yīng)用阿托品可防止這種心率減慢。由于血管強烈收縮，使外周阻力增高，故心輸出量不變或下降。大劑量也能引起心律失常，但較少見。
3.血壓。外周血管收縮和心肌收縮力增加，泵血量增加，使收縮壓及舒張壓都升高，脈壓略加大。冠狀動脈灌注壓提高，冠狀動脈流量增加。
4.其他。對其他平滑肌作用較弱，但可使孕婦子宮收縮頻率增加；對機體代謝的影響也較弱，只有在大劑量時才出現(xiàn)血糖升高。由于很難通過血腦屏障，幾無中樞作用。
【臨床應(yīng)用】
1.休克。NA收縮血管使血壓升高，發(fā)揮抗休克作用。但NA強烈縮血管作用使臟器微循環(huán)血流灌注不足，反而使組織缺血缺氧加劇，對休克患者不利。 故目前NA在抗休克的治療中已不占重要地位，僅用于休克早期及由于小動脈擴張、外周阻力降低所致的血壓下降，如神經(jīng)源性休克、過敏性休克等的低血壓。
2.上消化道出血。NA適當(dāng)稀釋后口服，因局部收縮食管及胃黏膜血管，可達(dá)到止血效果。
【不良反應(yīng)】
1.局部組織壞死。靜滴濃度過大，時間過長，或藥液漏出血管外，均可使局部血管強烈收縮，引起組織缺血壞死?？捎梅油桌鲗?。
2.急性腎功能衰竭。用藥過久或劑量過大均可使腎血管強烈收縮，腎血流減少，引起急性腎功能衰竭、尿量減少甚至無尿。在應(yīng)用中如發(fā)現(xiàn)每小時尿量少于25ml，應(yīng)立即減量或停用，必要時用甘露醇等脫水藥利尿。
3.停藥后的血壓下降。長期靜滴后突然停藥，引起小動脈、小靜脈迅速擴張，血壓下降，故應(yīng)逐漸減少滴注劑量和滴注速度后停藥。
【禁忌證】 高血壓病、動脈粥樣硬化、器質(zhì)性心臟病、無尿病人與孕婦禁用。
☆ ☆考點3：間羥胺（阿拉明）
【作用與用途】 主要作用于α受體，對β1受體作用較弱。部分作用是通過促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素。適用于休克早期的治療，防治椎管內(nèi) 阻滯麻醉時發(fā)生的急性低血壓。用于因出血、藥物過敏、手術(shù)并發(fā)癥及腦外傷或腦腫瘤合并休克而發(fā)生的低血壓的輔助性對癥治療，也可用于治療心源性休克或敗血 癥所致的低血壓。
【劑量與用法】
1.肌注。5～10mg/次，每30～60分鐘1次，小兒每次0.04～0.2mg/kg.
2.靜注。緊急情況下可直接緩慢靜注0.5～5mg，然后繼以靜滴。
3.靜滴。以10～40mg加入5%葡萄糖注射液或生理鹽水500ml中，以每分鐘20～30滴的速度滴注或根據(jù)病情調(diào)整滴速與用量，量可用至每次100mg（每分鐘0.2～0.4mg），小兒每次0.3～2mg.
【不良反應(yīng)】
1.頭痛、頭暈、神經(jīng)過敏、血壓激增及反射性心動過緩。
2.靜脈用藥外溢可引起組織壞死。
☆ ☆考點4：去氧腎上腺素（苯腎上腺素，新福林）
去氧腎上腺素主要激動α1受體，幾乎無β受體作用，表現(xiàn)為收縮血管，升高血壓，反射性減慢心率。藥效弱于NA，維持時間長。可靜脈滴注，也可肌內(nèi)注射。由于明顯減少腎血流量，已很少用于抗休克，可用于防治脊椎麻醉或全身麻醉的低血壓。
本品激動瞳孔擴大肌的α1受體，使之收縮，瞳孔擴大，作用比阿托品弱，維持時間短暫，一般不引起眼壓升高。為快速短效擴瞳藥，用于眼底檢查。
☆ ☆☆☆☆考點5：腎上腺素
腎上腺素（AD）性質(zhì)極不穩(wěn)定，遇光易分解，在中性尤其堿性溶液中迅速氧化變色而失效。
【藥動學(xué)】 口服無效。肌內(nèi)注射吸收較快，作用強而維持時間短。一般皮下注射，因皮下注射可使皮下血管收縮，吸收減慢，作用時間延長。腎上腺素吸收后，在體內(nèi)的攝取、代謝均與NA相似。
【藥理作用】 腎上腺素對受體基本無選擇性，藥效復(fù)雜。
1.心血管系統(tǒng)
（1）心臟。腎上腺素激動心臟的β1受體，使心肌收縮力加強，心率加快，傳導(dǎo)加速，心輸出量增加，并舒張冠狀動脈，增加心肌血液供應(yīng)，且作用迅 速，是一個強效的心臟興奮藥。較大劑量或靜注太快還可提高心臟的自律性，產(chǎn)生心律失常，出現(xiàn)早搏甚至心室顫動。全麻藥氟烷可使心臟對腎上腺素的敏感性增 加，合用時須防止發(fā)生心律失常。
（2）血管。腎上腺素激動血管α受體，產(chǎn)生縮血管作用，而激動β2受體則產(chǎn)生擴血管作用。皮膚、黏膜及腹腔內(nèi)臟血管α受體占優(yōu)勢，故出現(xiàn)明顯的收縮作用；肺與腦血管收縮作用微弱。骨骼肌和冠狀動脈以β2受體為主，故呈明顯擴張作用。
（3）血壓。治療量或慢速靜滴時，心收縮力加強，使心輸出量增加，收縮壓上升。同時骨骼肌血管擴張，抵消或超過皮膚、黏膜及內(nèi)臟血管的收縮，故舒 張壓不變或下降，崩壓加大。較大劑量或快速靜滴時，激動血管α受體占優(yōu)勢，血管收縮，外周阻力增加，收縮壓和舒張壓均升高。使用α受體阻斷藥后，血壓升高 情況消失。一般而言，給予腎上腺素后，血壓先上升后輕微下降。
2.支氣管平滑肌。激動支氣管平滑肌的β2受體，使支氣管擴張。當(dāng)支氣管處于痙攣狀態(tài)時，擴張更明顯。還能收縮支氣管黏膜血管，降低毛細(xì)血管通透性，減輕支氣管黏膜水腫，抑制肥大細(xì)胞釋放組胺等過敏性物質(zhì)，以上作用均有利于緩解支氣管哮喘
3.代謝。促進(jìn)糖原及脂肪分解，升高血糖，血中游離脂肪酸、乳酸及鉀離子均增加。增加機體代謝，組織耗氧量顯著增加。
4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)?；緹o作用，僅在大劑量才可能出現(xiàn)中樞興奮癥狀。
【臨床應(yīng)用】
1.心臟停搏。用于麻醉和手術(shù)意外、溺水、藥物中毒或房室傳導(dǎo)阻滯等引起的心臟停搏，但同時必須進(jìn)行有效的心臟擠壓、人工呼吸并糾正酸中毒。對于電擊引起的心臟驟停，使用腎上腺素配合電除顫器或利多卡因等進(jìn)行搶救，也能收到一定療效。
2.過敏性休克。腎上腺素收縮血管，升高血壓，舒張支氣管平滑肌，消除黏膜水腫，緩解呼吸困難，故能迅速解除休克癥狀。由藥物（如青霉素、鏈霉 素、普魯卡因等）或異性蛋白（免疫血清等）引起的過敏性休克，腎上腺素是主要的選用藥物。一般皮下或肌內(nèi)注射，也可緩慢靜滴。
3.支氣管哮喘。腎上腺素抑制過敏介質(zhì)釋放，收縮支氣管血管，舒張支氣管，作用快而強，常用以控制急性發(fā)作。
4.減少局麻藥吸收。在局麻藥注射液中，加入少量腎上腺素可使注射局部血管收縮，可減少局麻藥的吸收，延長局麻時間，減少毒副反應(yīng)。
5.局部止血。牙齦出血或鼻出血時，可用浸有1：1000腎上腺素的棉球或紗布填塞局部止血。
【不良反應(yīng)】 有心悸、頭痛、激動不安等，經(jīng)休息后可消失。劑量過大或給藥過快可引起心律失常和血壓劇增引起腦溢血，故應(yīng)嚴(yán)格控制劑量。
【禁忌證】 器質(zhì)性心臟病、高血壓、冠狀動脈粥樣硬化癥、甲狀腺機能亢進(jìn)及糖尿病患者禁用。
腎上腺素受體激動藥又稱擬腎上腺素藥，是一類化學(xué)結(jié)構(gòu)與腎上腺素相似的胺類化合物，基本結(jié)構(gòu)是β-苯乙胺。其中腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺屬兒茶酚胺類（CAs）。麻黃堿、間羥胺和新福林等屬于非兒茶酚胺類。
根據(jù)它們對腎上腺素受體選擇性差別可分為：
1.主要激動α受體的擬腎上腺素藥（去甲腎上腺素、間羥胺和新福林等）。
2.主要激動β受體的擬腎上腺素藥（異丙基腎上腺素和多巴胺丁胺）。
3.激動α和β受體的擬腎上腺素藥（腎上腺素、麻黃堿和多巴胺）。
☆ ☆☆☆☆考點2：去甲腎上腺素（NA，NE）
去甲腎上腺素化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，見光易失效，口服易被堿性腸液破壞，皮下和肌內(nèi)注射可因血管劇烈收縮而造成局部組織壞死，故采用靜脈點滴給藥。
【藥動學(xué)】 本品強烈收縮血管，一般不能皮下注射或肌內(nèi)注射。在體內(nèi)迅速重攝取或代謝，藥效維持時間短，僅幾分鐘，故一般采用靜滴，以維持有效血濃度。
NA進(jìn)入體內(nèi)后，大部分被去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢攝取后貯存于囊泡，或被非神經(jīng)組織攝取后代謝。未被攝取的NA在肝臟被酶迅速代謝后經(jīng)尿排出體外。
【藥理作用】 非選擇性激動α1和α2受體，對心臟β1受體作用較弱，對β2受體幾無作用。
1.血管。激動血管α1受體，幾乎所有小動脈和小靜脈均出現(xiàn)強烈收縮作用。血管收縮的程度與該部位血管的α受體數(shù)量有關(guān)，皮膚黏膜血管收縮最明顯，其次是腎血管。對冠狀動脈有擴張作用，這可能與代謝產(chǎn)物增加有關(guān)。
2.心臟。NA也興奮心臟β1受體，使心率上升，收縮力增加，但遠(yuǎn)比腎上腺素弱。在整體情況下由于血壓急劇升高，反射性興奮迷走神經(jīng)，使心率減 慢，心收縮力減弱，應(yīng)用阿托品可防止這種心率減慢。由于血管強烈收縮，使外周阻力增高，故心輸出量不變或下降。大劑量也能引起心律失常，但較少見。
3.血壓。外周血管收縮和心肌收縮力增加，泵血量增加，使收縮壓及舒張壓都升高，脈壓略加大。冠狀動脈灌注壓提高，冠狀動脈流量增加。
4.其他。對其他平滑肌作用較弱，但可使孕婦子宮收縮頻率增加；對機體代謝的影響也較弱，只有在大劑量時才出現(xiàn)血糖升高。由于很難通過血腦屏障，幾無中樞作用。
【臨床應(yīng)用】
1.休克。NA收縮血管使血壓升高，發(fā)揮抗休克作用。但NA強烈縮血管作用使臟器微循環(huán)血流灌注不足，反而使組織缺血缺氧加劇，對休克患者不利。 故目前NA在抗休克的治療中已不占重要地位，僅用于休克早期及由于小動脈擴張、外周阻力降低所致的血壓下降，如神經(jīng)源性休克、過敏性休克等的低血壓。
2.上消化道出血。NA適當(dāng)稀釋后口服，因局部收縮食管及胃黏膜血管，可達(dá)到止血效果。
【不良反應(yīng)】
1.局部組織壞死。靜滴濃度過大，時間過長，或藥液漏出血管外，均可使局部血管強烈收縮，引起組織缺血壞死?？捎梅油桌鲗?。
2.急性腎功能衰竭。用藥過久或劑量過大均可使腎血管強烈收縮，腎血流減少，引起急性腎功能衰竭、尿量減少甚至無尿。在應(yīng)用中如發(fā)現(xiàn)每小時尿量少于25ml，應(yīng)立即減量或停用，必要時用甘露醇等脫水藥利尿。
3.停藥后的血壓下降。長期靜滴后突然停藥，引起小動脈、小靜脈迅速擴張，血壓下降，故應(yīng)逐漸減少滴注劑量和滴注速度后停藥。
【禁忌證】 高血壓病、動脈粥樣硬化、器質(zhì)性心臟病、無尿病人與孕婦禁用。
☆ ☆考點3：間羥胺（阿拉明）
【作用與用途】 主要作用于α受體，對β1受體作用較弱。部分作用是通過促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素。適用于休克早期的治療，防治椎管內(nèi) 阻滯麻醉時發(fā)生的急性低血壓。用于因出血、藥物過敏、手術(shù)并發(fā)癥及腦外傷或腦腫瘤合并休克而發(fā)生的低血壓的輔助性對癥治療，也可用于治療心源性休克或敗血 癥所致的低血壓。
【劑量與用法】
1.肌注。5～10mg/次，每30～60分鐘1次，小兒每次0.04～0.2mg/kg.
2.靜注。緊急情況下可直接緩慢靜注0.5～5mg，然后繼以靜滴。
3.靜滴。以10～40mg加入5%葡萄糖注射液或生理鹽水500ml中，以每分鐘20～30滴的速度滴注或根據(jù)病情調(diào)整滴速與用量，量可用至每次100mg（每分鐘0.2～0.4mg），小兒每次0.3～2mg.
【不良反應(yīng)】
1.頭痛、頭暈、神經(jīng)過敏、血壓激增及反射性心動過緩。
2.靜脈用藥外溢可引起組織壞死。
☆ ☆考點4：去氧腎上腺素（苯腎上腺素，新福林）
去氧腎上腺素主要激動α1受體，幾乎無β受體作用，表現(xiàn)為收縮血管，升高血壓，反射性減慢心率。藥效弱于NA，維持時間長。可靜脈滴注，也可肌內(nèi)注射。由于明顯減少腎血流量，已很少用于抗休克，可用于防治脊椎麻醉或全身麻醉的低血壓。
本品激動瞳孔擴大肌的α1受體，使之收縮，瞳孔擴大，作用比阿托品弱，維持時間短暫，一般不引起眼壓升高。為快速短效擴瞳藥，用于眼底檢查。
☆ ☆☆☆☆考點5：腎上腺素
腎上腺素（AD）性質(zhì)極不穩(wěn)定，遇光易分解，在中性尤其堿性溶液中迅速氧化變色而失效。
【藥動學(xué)】 口服無效。肌內(nèi)注射吸收較快，作用強而維持時間短。一般皮下注射，因皮下注射可使皮下血管收縮，吸收減慢，作用時間延長。腎上腺素吸收后，在體內(nèi)的攝取、代謝均與NA相似。
【藥理作用】 腎上腺素對受體基本無選擇性，藥效復(fù)雜。
1.心血管系統(tǒng)
（1）心臟。腎上腺素激動心臟的β1受體，使心肌收縮力加強，心率加快，傳導(dǎo)加速，心輸出量增加，并舒張冠狀動脈，增加心肌血液供應(yīng)，且作用迅 速，是一個強效的心臟興奮藥。較大劑量或靜注太快還可提高心臟的自律性，產(chǎn)生心律失常，出現(xiàn)早搏甚至心室顫動。全麻藥氟烷可使心臟對腎上腺素的敏感性增 加，合用時須防止發(fā)生心律失常。
（2）血管。腎上腺素激動血管α受體，產(chǎn)生縮血管作用，而激動β2受體則產(chǎn)生擴血管作用。皮膚、黏膜及腹腔內(nèi)臟血管α受體占優(yōu)勢，故出現(xiàn)明顯的收縮作用；肺與腦血管收縮作用微弱。骨骼肌和冠狀動脈以β2受體為主，故呈明顯擴張作用。
（3）血壓。治療量或慢速靜滴時，心收縮力加強，使心輸出量增加，收縮壓上升。同時骨骼肌血管擴張，抵消或超過皮膚、黏膜及內(nèi)臟血管的收縮，故舒 張壓不變或下降，崩壓加大。較大劑量或快速靜滴時，激動血管α受體占優(yōu)勢，血管收縮，外周阻力增加，收縮壓和舒張壓均升高。使用α受體阻斷藥后，血壓升高 情況消失。一般而言，給予腎上腺素后，血壓先上升后輕微下降。
2.支氣管平滑肌。激動支氣管平滑肌的β2受體，使支氣管擴張。當(dāng)支氣管處于痙攣狀態(tài)時，擴張更明顯。還能收縮支氣管黏膜血管，降低毛細(xì)血管通透性，減輕支氣管黏膜水腫，抑制肥大細(xì)胞釋放組胺等過敏性物質(zhì)，以上作用均有利于緩解支氣管哮喘
3.代謝。促進(jìn)糖原及脂肪分解，升高血糖，血中游離脂肪酸、乳酸及鉀離子均增加。增加機體代謝，組織耗氧量顯著增加。
4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)?；緹o作用，僅在大劑量才可能出現(xiàn)中樞興奮癥狀。
【臨床應(yīng)用】
1.心臟停搏。用于麻醉和手術(shù)意外、溺水、藥物中毒或房室傳導(dǎo)阻滯等引起的心臟停搏，但同時必須進(jìn)行有效的心臟擠壓、人工呼吸并糾正酸中毒。對于電擊引起的心臟驟停，使用腎上腺素配合電除顫器或利多卡因等進(jìn)行搶救，也能收到一定療效。
2.過敏性休克。腎上腺素收縮血管，升高血壓，舒張支氣管平滑肌，消除黏膜水腫，緩解呼吸困難，故能迅速解除休克癥狀。由藥物（如青霉素、鏈霉 素、普魯卡因等）或異性蛋白（免疫血清等）引起的過敏性休克，腎上腺素是主要的選用藥物。一般皮下或肌內(nèi)注射，也可緩慢靜滴。
3.支氣管哮喘。腎上腺素抑制過敏介質(zhì)釋放，收縮支氣管血管，舒張支氣管，作用快而強，常用以控制急性發(fā)作。
4.減少局麻藥吸收。在局麻藥注射液中，加入少量腎上腺素可使注射局部血管收縮，可減少局麻藥的吸收，延長局麻時間，減少毒副反應(yīng)。
5.局部止血。牙齦出血或鼻出血時，可用浸有1：1000腎上腺素的棉球或紗布填塞局部止血。
【不良反應(yīng)】 有心悸、頭痛、激動不安等，經(jīng)休息后可消失。劑量過大或給藥過快可引起心律失常和血壓劇增引起腦溢血，故應(yīng)嚴(yán)格控制劑量。
【禁忌證】 器質(zhì)性心臟病、高血壓、冠狀動脈粥樣硬化癥、甲狀腺機能亢進(jìn)及糖尿病患者禁用。