一、毒物引起的細(xì)胞調(diào)節(jié)功能障礙：
（一）基因表達(dá)調(diào)節(jié)障礙：
基因表達(dá)調(diào)節(jié)障礙可發(fā)生于直接負(fù)責(zé)轉(zhuǎn)錄的元件上、細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的
成員以及細(xì)胞外信號(hào)分子的合成、貯存或釋放過(guò)程中。
1.轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)障礙：
2.信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)節(jié)障礙：
（二）細(xì)胞瞬息活動(dòng)的調(diào)節(jié)障礙：
二、毒物引起的細(xì)胞維持功能改變：
（一）細(xì)胞內(nèi)部維持自身功能的損害：
1.危害細(xì)胞存活的原發(fā)性代謝紊亂
（1）ATP耗竭：
（2）細(xì)胞內(nèi)Ca2＋穩(wěn)態(tài)失調(diào)：
2.原發(fā)性代謝紊亂之間的相互影響導(dǎo)致的細(xì)胞紊亂：
（1）細(xì)胞ATP儲(chǔ)存的耗竭剝奪了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)質(zhì)膜Ca2+泵的燃料，引起胞漿Ca2+的升高。
（2）細(xì)胞內(nèi)高鈣促進(jìn)ROS和RNS的形成，而ROS與RNS使巰基依賴(lài)的Ca2+泵發(fā)生氧化性失活，這反過(guò)來(lái)又加劇了高鈣。
（3）ROS與RNS也能消耗ATP儲(chǔ)備，NO是一種可逆的細(xì)胞色素氧化酶的抑制劑。
（4）ONOO-能誘發(fā)DNA單鏈斷裂，導(dǎo)致聚（ADP-核酶）聚合酶（PARP）激活。
3.線粒體損傷在細(xì)胞死亡（壞死與凋亡）中的作用：
（二）細(xì)胞外不維持功能的損害：
毒物也能干擾那些給其他細(xì)胞組織或整個(gè)機(jī)體專(zhuān)門(mén)提供支持的細(xì)胞。作用于肝臟的毒物就是這類(lèi)毒性的一個(gè)實(shí)例。肝細(xì)胞產(chǎn)生并釋放許多蛋白質(zhì)和營(yíng)養(yǎng)素進(jìn)入循環(huán)中，從循環(huán)中清除膽固醇和膽紅素，將它們分別轉(zhuǎn)化為膽汁酸和膽紅素葡萄糖醛酸酯，這些過(guò)程的中斷可能對(duì)機(jī)體、肝或?qū)烧呔怯泻Φ摹?BR>
（一）基因表達(dá)調(diào)節(jié)障礙：
基因表達(dá)調(diào)節(jié)障礙可發(fā)生于直接負(fù)責(zé)轉(zhuǎn)錄的元件上、細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的
成員以及細(xì)胞外信號(hào)分子的合成、貯存或釋放過(guò)程中。
1.轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)障礙：
2.信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)節(jié)障礙：
（二）細(xì)胞瞬息活動(dòng)的調(diào)節(jié)障礙：
二、毒物引起的細(xì)胞維持功能改變：
（一）細(xì)胞內(nèi)部維持自身功能的損害：
1.危害細(xì)胞存活的原發(fā)性代謝紊亂
（1）ATP耗竭：
（2）細(xì)胞內(nèi)Ca2＋穩(wěn)態(tài)失調(diào)：
2.原發(fā)性代謝紊亂之間的相互影響導(dǎo)致的細(xì)胞紊亂：
（1）細(xì)胞ATP儲(chǔ)存的耗竭剝奪了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)質(zhì)膜Ca2+泵的燃料，引起胞漿Ca2+的升高。
（2）細(xì)胞內(nèi)高鈣促進(jìn)ROS和RNS的形成，而ROS與RNS使巰基依賴(lài)的Ca2+泵發(fā)生氧化性失活，這反過(guò)來(lái)又加劇了高鈣。
（3）ROS與RNS也能消耗ATP儲(chǔ)備，NO是一種可逆的細(xì)胞色素氧化酶的抑制劑。
（4）ONOO-能誘發(fā)DNA單鏈斷裂，導(dǎo)致聚（ADP-核酶）聚合酶（PARP）激活。
3.線粒體損傷在細(xì)胞死亡（壞死與凋亡）中的作用：
（二）細(xì)胞外不維持功能的損害：
毒物也能干擾那些給其他細(xì)胞組織或整個(gè)機(jī)體專(zhuān)門(mén)提供支持的細(xì)胞。作用于肝臟的毒物就是這類(lèi)毒性的一個(gè)實(shí)例。肝細(xì)胞產(chǎn)生并釋放許多蛋白質(zhì)和營(yíng)養(yǎng)素進(jìn)入循環(huán)中，從循環(huán)中清除膽固醇和膽紅素，將它們分別轉(zhuǎn)化為膽汁酸和膽紅素葡萄糖醛酸酯，這些過(guò)程的中斷可能對(duì)機(jī)體、肝或?qū)烧呔怯泻Φ摹?BR>