支配心臟的副交感神經節(jié)前纖維行走于迷走神經干中。這些節(jié)前神經元的細胞體位于延髓的迷走神經背核和疑核。在胸腔內，心迷走神經纖維和心交感神經一起組成心臟神經叢，并和交感纖維伴行進人心臟，與心內神經節(jié)細胞發(fā)生突觸聯系。心迷走神經的節(jié)前和節(jié)后神經元都是膽堿能神經元。節(jié)后神經纖維支配竇房結、心房肌、房室交界、房室束及其分支。心室肌也有迷走神經支配，但纖維末梢的數量遠較心房肌中為少。
心迷走神經節(jié)后纖維末梢釋放的乙酰膽堿作用于心肌細胞膜的M型膽堿能受體，可導致心率減慢，心房肌收縮能力減弱，心房肌不應期縮短，房室傳導速度減慢，即具有負性變時、變力和變傳導作用。
機制：ACh與心肌細胞膜上M受體結合后，可使肌質網釋放Ca2+減少，ACh還能抑制鈣通道，使Ca2+內流減少，其最終效應使心肌收縮能力減弱（負性變力作用）。Ca2+內流減少，使房室交界處慢反應細胞的動作電位幅度減小，導致房室傳導速度減慢（負性變傳導作用）。另外，ACh與M受體結合后，能激活細胞膜上的一種鉀通道（IKACh通道），K+外流增加，于是膜電位變得更負；加之ACh能抑制4期的內向電流If，其最終效應使心率減慢（負性變時作用）。
心迷走神經節(jié)后纖維末梢釋放的乙酰膽堿作用于心肌細胞膜的M型膽堿能受體，可導致心率減慢，心房肌收縮能力減弱，心房肌不應期縮短，房室傳導速度減慢，即具有負性變時、變力和變傳導作用。
機制：ACh與心肌細胞膜上M受體結合后，可使肌質網釋放Ca2+減少，ACh還能抑制鈣通道，使Ca2+內流減少，其最終效應使心肌收縮能力減弱（負性變力作用）。Ca2+內流減少，使房室交界處慢反應細胞的動作電位幅度減小，導致房室傳導速度減慢（負性變傳導作用）。另外，ACh與M受體結合后，能激活細胞膜上的一種鉀通道（IKACh通道），K+外流增加，于是膜電位變得更負；加之ACh能抑制4期的內向電流If，其最終效應使心率減慢（負性變時作用）。