【病原學(xué)】
脊髓灰質(zhì)炎病毒屬于微小核糖核酸（RNA）病毒科（picornaviridae）的腸道病毒屬（enterovirus）。此類病毒具有某些相同的理化生物特征，在電鏡下呈球形顆粒相對較小，直徑20～30nm，呈立體對稱12面體。病毒顆粒中心為單股正鏈核糖核酸，外圍32個衣殼微粒，形成外層衣殼，此種病毒核衣殼體*露無囊膜。核衣殼含4種結(jié)構(gòu)蛋白VP1、VP3和由VP0分裂而成的VP2和VP4.VP1為主要的外露蛋白至少含2個表位（epitope），可誘導(dǎo)中和抗體的產(chǎn)生，VP1對人體細(xì)胞膜上受體（可能位于染色體19上）有特殊親和力，與病毒的致病性和毒性有關(guān)。VP0最終分裂為VP2與VP4，為內(nèi)在蛋白與RNA密切結(jié)合，VP2與VP3半暴露具抗原性。
人類腸道病毒的分子結(jié)構(gòu)大致相同。脊髓灰質(zhì)炎的分子生物學(xué)研究較深入，對腸道病毒基因組序列化發(fā)現(xiàn)約含7450個核苷酸，分為三個區(qū)域：5＇未端有743個核苷酸，下接一個編碼區(qū)約6625個核苷酸，最后為3＇poly（A）端區(qū)，長短不一，而與RNA感染性有關(guān)。5＇端與小病毒編碼蛋白（VPg）相接，與啟動RNA合成有關(guān)。
由于Polio病毒無囊膜，外衣不含類脂質(zhì)，故可抵抗乙醚、乙醇和膽鹽。在pH3.0～10.0病毒可保持穩(wěn)定，對胃液、腸液具有抵抗力，利于病毒在腸道生長繁殖。病毒在人體外生活力很強(qiáng)，污水及糞便中可存活4～6月，低溫下可長期存活，-20℃～-70℃可存活數(shù)年，但對高溫及干燥甚敏感，煮沸立即死亡，加溫56℃半小時滅活，紫外線可在0.5～1小時內(nèi)將其殺死。各種氧化劑（漂白粉、過氧化氫、氯胺、過錳酸鉀等），2%碘酊、甲醛、升汞等都有消毒作用；在含有0.3～0.5PPM游離氯的水中10分鐘滅活，1∶1000高錳酸鉀及2%碘酊，3%～5%甲醛均可很快使病毒滅活，丙酮、石炭酸的滅活作用較緩慢。70%酒精、5%來蘇爾無消毒作用，抗生素及化學(xué)藥物也無效。
目前認(rèn)為人是脊髓灰質(zhì)炎病毒的天然宿主，因人細(xì)胞膜表面有一種受體對病毒VPI具有特異親和力。實驗感染也只發(fā)現(xiàn)猩猩和猴對其易感。某些毒株可使乳鼠發(fā)病。越低級的靈長類動物越不易發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)感染，而易得腸道感染。組織培養(yǎng)以人胚腎、人胚肺、人羊膜及猴腎細(xì)胞最為敏感，在Hela細(xì)胞中也易培養(yǎng)，Hela細(xì)胞膜上有對三個型Polio病毒的共同受體，病毒引起細(xì)胞圓縮、脫落等病變。
脊髓灰質(zhì)炎病毒按抗原性不同可分為1、2、3型，型間偶有交叉免疫。不同病毒株的性能可略有差異，如有的毒株具有對神經(jīng)組織的親和力，可引起麻痹，不同毒株之間這種親和力可相差1000倍之巨，而同型減毒活疫苗株則幾乎已無此毒性，但對熱的敏感性則增加了，并可出現(xiàn)細(xì)微的抗原性差異，且經(jīng)人腸道反復(fù)傳代數(shù)月至數(shù)年后疫苗株可產(chǎn)生變異如使人體排病毒時間延長，對神經(jīng)細(xì)胞毒性增強(qiáng)，使人體產(chǎn)生較多干擾素，故在鑒別野毒株或疫苗株時應(yīng)以分子生物學(xué)技術(shù)的結(jié)果為準(zhǔn)。每型病毒含有二種特異抗原：一為存在于成熟病毒體內(nèi)的D（dense）抗原，另一種為與缺乏RNA的空殼病毒顆粒有關(guān)的C（coreless）抗原，存在于前衣殼（procapsid）中，病毒在機(jī)體中和抗體作用下D抗原性可轉(zhuǎn)變?yōu)镃抗原性，并失去使易感細(xì)胞發(fā)生感染的能力。
【發(fā)病機(jī)理】
脊髓灰質(zhì)炎病毒自口、咽或腸道粘膜侵入人體后，一天內(nèi)即可到達(dá)局部淋巴組織，如扁桃體、咽壁淋巴組織、腸壁集合淋巴組織等處生長繁殖，并向局部排出病毒。若此時人體產(chǎn)生多量特異抗體，可將病毒控制在局部，形成隱性感染；否則病毒進(jìn)一步侵入血流（第一次病毒血癥），在第3天到達(dá)各處非神經(jīng)組織，如呼吸道、腸道、皮膚粘膜、心、腎、肝、胰、腎上腺等處繁殖，在全身淋巴組織中尤多，并于第4日至第7日再次大量進(jìn)入血循環(huán)（第二次病毒血癥），如果此時血循環(huán)中的特異抗體已足夠?qū)⒉《局泻?，則疾病發(fā)展至此為止，形成頓挫型脊髓灰質(zhì)炎，僅有上呼吸道及腸道癥狀，而不出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)病變。少部分患者可因病毒毒力強(qiáng)或血中抗體不足以將其中和，病毒可隨血流經(jīng)血腦屏障侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)，病變嚴(yán)重者可發(fā)生癱瘓。偶爾病毒也可沿外周神經(jīng)傳播到中樞神經(jīng)系統(tǒng)。特異中和抗體不易到達(dá)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腸道，故腦脊液和糞便內(nèi)病毒存留時間較長。因此，人體血循環(huán)中是否有特異抗體，其出現(xiàn)的時間早晚和數(shù)量是決定病毒能否侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)的重要因素。
多種因素可影響疾病的轉(zhuǎn)歸，如受涼、勞累、局部刺激、損傷、手術(shù)（如預(yù)防注射、扁桃體截除術(shù)、撥牙等），以及免疫力低下等，均有可能促使癱瘓的發(fā)生，孕婦如得病易發(fā)生癱瘓，年長兒和成人患者病情較重，發(fā)生癱瘓者多。兒童中男孩較女孩易患重癥，多見癱瘓。
脊髓灰質(zhì)炎最突出的病理變化在中樞神經(jīng)系統(tǒng)（本病毒具嗜神經(jīng)毒性），病灶有散在和多發(fā)不對稱的特點，可涉及大腦、中腦、延髓、小腦及脊髓，以脊髓損害為主，腦干次之，尤以運(yùn)動神經(jīng)細(xì)胞的病變最顯著。脊髓以頸段及腰段的前角灰白質(zhì)細(xì)胞損害為多，故臨床上常見四肢癱瘓。大部分腦干中樞及腦神經(jīng)運(yùn)動神經(jīng)核都可受損，以網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、前庭核及小腦蓋核的病變?yōu)槎嘁姡竽X皮層則很少出現(xiàn)病變，運(yùn)動區(qū)即使有病變也大多輕微。偶見交感神經(jīng)節(jié)及周圍神經(jīng)節(jié)病變，軟腦膜上可見散在炎性病灶，蛛網(wǎng)膜少有波及。腦脊液出現(xiàn)炎性改變。無癱瘓型的神經(jīng)系統(tǒng)病變大多輕微。
【病理改變】
早期鏡檢可見神經(jīng)細(xì)胞漿內(nèi)染色體溶解，尼氏小體（Nissl＇s bodies）消失，出現(xiàn)嗜酸性包涵體，伴有周圍組織充血、水腫和血管周圍細(xì)胞浸潤，初為中性粒細(xì)胞，后以單核細(xì)胞為主。嚴(yán)重者細(xì)胞核濃縮，細(xì)胞壞死，最后為吞噬細(xì)胞所清除。癱瘓主要由神經(jīng)細(xì)胞不可逆性嚴(yán)重病變所致。神經(jīng)細(xì)胞病變的程度和分布決定臨床上有無癱瘓、癱瘓輕重及其恢復(fù)程度。長期癱瘓部位的肌肉、肌腱及皮下組織均見萎縮，骨骼生長也可受影響。除神經(jīng)系統(tǒng)病變外，可見腸壁集合淋巴組織及其他淋巴結(jié)有退行性及增生性改變，偶見局灶性心肌炎、間質(zhì)性肺炎和肝、腎及其他臟器充血和混濁腫脹，大多因死前嚴(yán)重缺氧所致。臨床癥狀與神經(jīng)系統(tǒng)病變有密切關(guān)系。
脊髓灰質(zhì)炎病毒屬于微小核糖核酸（RNA）病毒科（picornaviridae）的腸道病毒屬（enterovirus）。此類病毒具有某些相同的理化生物特征，在電鏡下呈球形顆粒相對較小，直徑20～30nm，呈立體對稱12面體。病毒顆粒中心為單股正鏈核糖核酸，外圍32個衣殼微粒，形成外層衣殼，此種病毒核衣殼體*露無囊膜。核衣殼含4種結(jié)構(gòu)蛋白VP1、VP3和由VP0分裂而成的VP2和VP4.VP1為主要的外露蛋白至少含2個表位（epitope），可誘導(dǎo)中和抗體的產(chǎn)生，VP1對人體細(xì)胞膜上受體（可能位于染色體19上）有特殊親和力，與病毒的致病性和毒性有關(guān)。VP0最終分裂為VP2與VP4，為內(nèi)在蛋白與RNA密切結(jié)合，VP2與VP3半暴露具抗原性。
人類腸道病毒的分子結(jié)構(gòu)大致相同。脊髓灰質(zhì)炎的分子生物學(xué)研究較深入，對腸道病毒基因組序列化發(fā)現(xiàn)約含7450個核苷酸，分為三個區(qū)域：5＇未端有743個核苷酸，下接一個編碼區(qū)約6625個核苷酸，最后為3＇poly（A）端區(qū)，長短不一，而與RNA感染性有關(guān)。5＇端與小病毒編碼蛋白（VPg）相接，與啟動RNA合成有關(guān)。
由于Polio病毒無囊膜，外衣不含類脂質(zhì)，故可抵抗乙醚、乙醇和膽鹽。在pH3.0～10.0病毒可保持穩(wěn)定，對胃液、腸液具有抵抗力，利于病毒在腸道生長繁殖。病毒在人體外生活力很強(qiáng)，污水及糞便中可存活4～6月，低溫下可長期存活，-20℃～-70℃可存活數(shù)年，但對高溫及干燥甚敏感，煮沸立即死亡，加溫56℃半小時滅活，紫外線可在0.5～1小時內(nèi)將其殺死。各種氧化劑（漂白粉、過氧化氫、氯胺、過錳酸鉀等），2%碘酊、甲醛、升汞等都有消毒作用；在含有0.3～0.5PPM游離氯的水中10分鐘滅活，1∶1000高錳酸鉀及2%碘酊，3%～5%甲醛均可很快使病毒滅活，丙酮、石炭酸的滅活作用較緩慢。70%酒精、5%來蘇爾無消毒作用，抗生素及化學(xué)藥物也無效。
目前認(rèn)為人是脊髓灰質(zhì)炎病毒的天然宿主，因人細(xì)胞膜表面有一種受體對病毒VPI具有特異親和力。實驗感染也只發(fā)現(xiàn)猩猩和猴對其易感。某些毒株可使乳鼠發(fā)病。越低級的靈長類動物越不易發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)感染，而易得腸道感染。組織培養(yǎng)以人胚腎、人胚肺、人羊膜及猴腎細(xì)胞最為敏感，在Hela細(xì)胞中也易培養(yǎng)，Hela細(xì)胞膜上有對三個型Polio病毒的共同受體，病毒引起細(xì)胞圓縮、脫落等病變。
脊髓灰質(zhì)炎病毒按抗原性不同可分為1、2、3型，型間偶有交叉免疫。不同病毒株的性能可略有差異，如有的毒株具有對神經(jīng)組織的親和力，可引起麻痹，不同毒株之間這種親和力可相差1000倍之巨，而同型減毒活疫苗株則幾乎已無此毒性，但對熱的敏感性則增加了，并可出現(xiàn)細(xì)微的抗原性差異，且經(jīng)人腸道反復(fù)傳代數(shù)月至數(shù)年后疫苗株可產(chǎn)生變異如使人體排病毒時間延長，對神經(jīng)細(xì)胞毒性增強(qiáng)，使人體產(chǎn)生較多干擾素，故在鑒別野毒株或疫苗株時應(yīng)以分子生物學(xué)技術(shù)的結(jié)果為準(zhǔn)。每型病毒含有二種特異抗原：一為存在于成熟病毒體內(nèi)的D（dense）抗原，另一種為與缺乏RNA的空殼病毒顆粒有關(guān)的C（coreless）抗原，存在于前衣殼（procapsid）中，病毒在機(jī)體中和抗體作用下D抗原性可轉(zhuǎn)變?yōu)镃抗原性，并失去使易感細(xì)胞發(fā)生感染的能力。
【發(fā)病機(jī)理】
脊髓灰質(zhì)炎病毒自口、咽或腸道粘膜侵入人體后，一天內(nèi)即可到達(dá)局部淋巴組織，如扁桃體、咽壁淋巴組織、腸壁集合淋巴組織等處生長繁殖，并向局部排出病毒。若此時人體產(chǎn)生多量特異抗體，可將病毒控制在局部，形成隱性感染；否則病毒進(jìn)一步侵入血流（第一次病毒血癥），在第3天到達(dá)各處非神經(jīng)組織，如呼吸道、腸道、皮膚粘膜、心、腎、肝、胰、腎上腺等處繁殖，在全身淋巴組織中尤多，并于第4日至第7日再次大量進(jìn)入血循環(huán)（第二次病毒血癥），如果此時血循環(huán)中的特異抗體已足夠?qū)⒉《局泻?，則疾病發(fā)展至此為止，形成頓挫型脊髓灰質(zhì)炎，僅有上呼吸道及腸道癥狀，而不出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)病變。少部分患者可因病毒毒力強(qiáng)或血中抗體不足以將其中和，病毒可隨血流經(jīng)血腦屏障侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)，病變嚴(yán)重者可發(fā)生癱瘓。偶爾病毒也可沿外周神經(jīng)傳播到中樞神經(jīng)系統(tǒng)。特異中和抗體不易到達(dá)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腸道，故腦脊液和糞便內(nèi)病毒存留時間較長。因此，人體血循環(huán)中是否有特異抗體，其出現(xiàn)的時間早晚和數(shù)量是決定病毒能否侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)的重要因素。
多種因素可影響疾病的轉(zhuǎn)歸，如受涼、勞累、局部刺激、損傷、手術(shù)（如預(yù)防注射、扁桃體截除術(shù)、撥牙等），以及免疫力低下等，均有可能促使癱瘓的發(fā)生，孕婦如得病易發(fā)生癱瘓，年長兒和成人患者病情較重，發(fā)生癱瘓者多。兒童中男孩較女孩易患重癥，多見癱瘓。
脊髓灰質(zhì)炎最突出的病理變化在中樞神經(jīng)系統(tǒng)（本病毒具嗜神經(jīng)毒性），病灶有散在和多發(fā)不對稱的特點，可涉及大腦、中腦、延髓、小腦及脊髓，以脊髓損害為主，腦干次之，尤以運(yùn)動神經(jīng)細(xì)胞的病變最顯著。脊髓以頸段及腰段的前角灰白質(zhì)細(xì)胞損害為多，故臨床上常見四肢癱瘓。大部分腦干中樞及腦神經(jīng)運(yùn)動神經(jīng)核都可受損，以網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、前庭核及小腦蓋核的病變?yōu)槎嘁姡竽X皮層則很少出現(xiàn)病變，運(yùn)動區(qū)即使有病變也大多輕微。偶見交感神經(jīng)節(jié)及周圍神經(jīng)節(jié)病變，軟腦膜上可見散在炎性病灶，蛛網(wǎng)膜少有波及。腦脊液出現(xiàn)炎性改變。無癱瘓型的神經(jīng)系統(tǒng)病變大多輕微。
【病理改變】
早期鏡檢可見神經(jīng)細(xì)胞漿內(nèi)染色體溶解，尼氏小體（Nissl＇s bodies）消失，出現(xiàn)嗜酸性包涵體，伴有周圍組織充血、水腫和血管周圍細(xì)胞浸潤，初為中性粒細(xì)胞，后以單核細(xì)胞為主。嚴(yán)重者細(xì)胞核濃縮，細(xì)胞壞死，最后為吞噬細(xì)胞所清除。癱瘓主要由神經(jīng)細(xì)胞不可逆性嚴(yán)重病變所致。神經(jīng)細(xì)胞病變的程度和分布決定臨床上有無癱瘓、癱瘓輕重及其恢復(fù)程度。長期癱瘓部位的肌肉、肌腱及皮下組織均見萎縮，骨骼生長也可受影響。除神經(jīng)系統(tǒng)病變外，可見腸壁集合淋巴組織及其他淋巴結(jié)有退行性及增生性改變，偶見局灶性心肌炎、間質(zhì)性肺炎和肝、腎及其他臟器充血和混濁腫脹，大多因死前嚴(yán)重缺氧所致。臨床癥狀與神經(jīng)系統(tǒng)病變有密切關(guān)系。