【摘要】觀察不同中醫(yī)治法（活血祛瘀法、通陽豁痰法和芳香溫通法）代表方抗急性心肌缺血的作用。
【方法】取SD大鼠80只隨機分為正常對照組，模型組，血府逐瘀湯高、低劑量組（劑量分別為20.5、6.8g·kg-1·d-1），瓜蔞薤白半夏湯高、低劑量組（劑量分別為18.0、6.0g·kg-1·d-1），冠心蘇合膠囊高、低劑量組（劑量分別為0.19、0.06g·kg-1·d-1），采用尾靜脈注射垂體后葉素（Pit，1.5U/kg）復(fù)制急性心肌缺血模型；觀察3種不同中醫(yī)治法代表方對急性心肌缺血模型大鼠心電圖和血漿內(nèi)皮素（ET）的影響。
【結(jié)果】（1）在心電圖方面，各用藥組與模型組比較，ST段上移幅度差異有顯著性意義（P＜0.05或P＜0.01）；不同中醫(yī)治法代表方高、低劑量組間比較，差異均有顯著性意義（P＜0.05或P＜0.01）。（2）在血漿ET水平方面，不同中醫(yī)治法代表方高劑量組與模型組比較，大鼠血漿ET水平差異均有顯著性意義（P＜0.01）；不同中醫(yī)治法代表方高劑量組間比較，其中血府逐瘀湯高劑量組血漿ET水平顯著低于瓜蔞薤白半夏湯高劑量組（P＜0.01）和冠心蘇合膠囊高劑量組（P＜0.05），而瓜蔞薤白半夏湯與冠心蘇合膠囊高劑量組間差異無顯著性意義（P＞0.05）；不同中醫(yī)治法代表方低劑量組ET水平與模型組比較，血府逐瘀湯低劑量組與模型組比較差異有顯著性意義（P＜0.05），而瓜蔞薤白半夏湯和冠心蘇合膠囊低劑量組與模型組比較差異均無顯著性意義（P＞0.05），不同中醫(yī)治法代表方高、低劑量組間比較差異均有顯著性意義（P＜0.01）。
【結(jié)論】不同中醫(yī)治法代表方對垂體后葉素所致的急性心肌缺血大鼠心電圖均有一定改善作用。其機制可能與降低血漿ET水平有關(guān)，其中活血祛瘀法作用最顯著。
【關(guān)鍵詞】 心肌缺血/中藥療法 血府逐瘀湯/藥理學(xué) 瓜蔞薤白半夏湯/藥理學(xué) 冠心蘇合膠囊/藥理學(xué) 心電圖 疾病模型 動物 大鼠
心肌缺血是心血管的常見病之一，急性發(fā)作死亡率較高，在醫(yī)學(xué)界引起了廣泛的重視。為了探討不同中醫(yī)治法抗急性心肌缺血的作用，本研究選取中醫(yī)心痛病發(fā)作期常用治法：活血祛瘀法、通陽豁痰法和芳香溫通法，觀察比較不同治法的相應(yīng)代表方--血府逐瘀湯、瓜蔞薤白半夏湯和冠心蘇合膠囊對垂體后葉素致急性心肌缺血大鼠的心電圖和血漿內(nèi)皮素（ET）的干預(yù)作用，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。
1 材料與方法
1.1 動物 SD大鼠80只，SPF級，雌雄兼用，體質(zhì)量180～230g，購自廣州中醫(yī)藥大學(xué)實驗動物中心，合格證號：SCXK粵2003?0001，粵監(jiān)證字2006A014。
1.2 藥物 組方中藥材均購自廣州中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院中藥房；冠心蘇合膠囊由廣州敬修堂藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)，批號：G01001。
1.3 試劑與儀器 垂體后葉素（Pit）由上海第一生化藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，批號：06071；水合氯醛由上海國藥生產(chǎn)，批號：060705；ET放免試劑盒由解放軍總醫(yī)院科技開發(fā)中心提供，批號：060825；TSN?695B型γ放免測量儀由上海日環(huán)儀器廠生產(chǎn)。
1.4 藥物的制備 本實驗將成人每天常用生藥量定為低劑量，低劑量的3倍為高劑量。
1.4.1 血府逐瘀湯煎劑的制備 組成為桃仁12g，當(dāng)歸、紅花、生地黃、牛膝各9g，川芎、桔梗各4.5g，赤芍、枳殼各6g，柴胡、甘草各3g。以上藥物加重蒸水浸泡30min后，直火煎沸60min，收集煎煮液，藥渣再加重蒸水，同前煎沸30min，合并2次濾液，4 000r/min離心15min后，取上清液，濃縮，分裝滅菌，備用。低劑量為含生藥0.5g/mL，高劑量為含生藥1.5g/mL。
1.4.2 瓜蔞薤白半夏湯煎劑制備 組成為瓜蔞實、半夏各12g，薤白9g，白酒適量。煎煮方法同1.4.1項下。低劑量為含生藥0.4g/mL，高劑量為含生藥1.2g/mL。
1.4.3 冠心蘇合膠囊藥液制備 去膠囊取藥粉，用蒸餾水分別配制成濃度為4.6mg/mL低劑量藥液和13.8mg/mL高劑量藥液。
1.5 分組與給藥 取SD大鼠80只，隨機分成8組，每組10只，分別為正常對照組，模型組，血府逐瘀湯高、低劑量組（劑量分別為20.5、6.8g·kg-1·d-1），瓜蔞薤白半夏湯高、低劑量組（劑量分別為18.0、6.0g·kg-1·d-1），冠心蘇合膠囊高、低劑量組（劑量分別為0.19、0.06g·kg-1·d-1）。
1.6 造模 參照文獻方法［1-3］加以改進，各組大鼠末次給藥后1h，腹腔注射100g/L水合氯醛溶液（3.5mL/kg）麻醉；背位固定，記錄注射前心電圖；10min后大鼠尾靜脈注射Pit1.5U/kg，空白對照組注射等容積生理鹽水；注射后分別記錄15s、30s、1min、3min、5min、10min各時段的心電圖變化，并計算注射Pit后各組大鼠15s～10min時間段心電圖ST段上移幅度的均值。
1.7 血漿ET水平檢測 大鼠注射Pit后20min心臟取血，注入乙二胺四乙酸二鉀（EDTAK2）抗凝管中，放-20℃冰箱保存待測血漿ET水平。
1.8 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS13.0軟件進行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計分析。
2 結(jié)果
2.1 不同中醫(yī)治法代表方對急性心肌缺血模型大鼠心電圖的影響 表1結(jié)果顯示，在心電圖方面，不同中醫(yī)治法代表方各用藥組與模型組比較，ST段上移幅度差異有顯著性意義（P＜0.05或P＜0.01），表明心痛發(fā)作期3種常用治法代表方對垂體后葉素所致的大鼠急性心肌缺血心電圖有改善作用。而且不同中醫(yī)治法代表方高、低劑量組間比較差異均有顯著性意義（P＜0.05或P＜0.01），說明各方藥的作用效應(yīng)存在著劑量效應(yīng)關(guān)系。瓜蔞薤白半夏湯和冠心蘇合膠囊高劑量組與血府逐瘀湯高劑量組比較差異均有顯著性意義（P＜0.05），但瓜蔞薤白半夏湯高劑量組與冠心蘇合膠囊高劑量組間比較無顯著性差異（P＞0.05），說明在高劑量時活血祛瘀法作用效應(yīng)。瓜蔞薤白半夏湯和血府逐瘀湯低劑量組與冠心蘇合膠囊低劑量組比較差異均有顯著性意義（P＜0.05或P＜0.01），說明低劑量時芳香溫通法作用效應(yīng)，其次為活血祛瘀法，再次為通陽豁痰法。
2.2 不同中醫(yī)治法代表方對急性心肌缺血模型大鼠血漿ET水平影響 表2結(jié)果顯示，模型組與正常對照組比較，血漿ET水平顯著升高（P＜0.01），說明Pit所致的大鼠急性心肌缺血病理改變之一是導(dǎo)致大鼠血漿ET水平升高。不同中醫(yī)治法代表方高劑量組與模型組比較血漿ET水平顯著下降（P＜0.01），說明高劑量時均有通過降低血漿ET水平的途徑而起到抗急性心肌缺血的作用；而高劑量組間比較，瓜蔞薤白半夏湯和冠心蘇合膠囊高劑量組與血府逐瘀湯高劑量組比較，差異有顯著性意義（P＜0.05或P＜0.01）；而瓜蔞薤白半夏湯與冠心蘇合膠囊高劑量組比較無顯著性差異（P＞0.05），說明在高劑量時活血祛瘀法降血漿ET作用效應(yīng)，優(yōu)于通陽豁痰法和芳香溫通法。不同中醫(yī)治法代表方低劑量組與模型組比較，血府逐瘀湯血漿ET水平顯著下降（P＜0.05），而瓜蔞薤白半夏湯和冠心蘇合膠囊血漿ET水平下降不明顯（P＞0.05），說明低劑量時對大鼠血漿ET的降低僅活血祛瘀法具有一定的作用效應(yīng)。不同中醫(yī)治法代表方高、低劑量組間比較差異均有顯著性意義（P＜0.01），說明不同中醫(yī)治法代表方對心肌缺血大鼠血漿ET水平的影響存在著劑量效應(yīng)關(guān)系。
各組大鼠心電圖ST段上移的均值比較（略）
統(tǒng)計方法：單因素方差分析；①P＜0.01，與正常對照組比較；②P＜0.05，③P＜0.01，與模型組比較；④P＜0.05，⑤P＜0.01，與同組低劑量組比較；⑥P＜0.05，與血府逐瘀湯高劑量組比較；⑦P＜0.05，⑧P＜0.01，與冠心蘇合膠囊低劑量組比較
各組大鼠血漿ET水平的比較（略）
統(tǒng)計方法：單因素方差分析；①P＜0.01，與正常對照組比較；②P＜0.05，③P＜0.01，與模型組比較；④P＜0.01，與同組低劑量組比較；⑤P＜0.05，⑥P＜0.01，與血府逐瘀湯高劑量組比較
3 討論
內(nèi)皮素（endothelin，ET）是從內(nèi)皮細胞分離并純化的一種迄今所知的縮血管物質(zhì)。由21個氨基酸組成，有3種異構(gòu)肽，ET?1、ET?2、ET?3，其中ET?1縮血管作用，可影響心肌收縮力、心室舒張時間、血管張力等心血管功能［3-5］。在心血管系統(tǒng)有豐富的ET受體分布，急性心肌缺血時，缺血心肌及外周血中ET?1濃度均升高［6-8］；ET可顯著增加冠狀動脈的阻力導(dǎo)致心肌缺血，而心肌的缺血缺氧又可促進ET的合成釋放。
有研究表明［3，9］：直接把ET?1注入動物模型的冠脈循環(huán)，可減少冠脈血流90%以上，引起心肌梗死并發(fā)生心功能不全和心律失常，說明ET是一種強有力的冠狀動脈收縮劑。ET升高可加重缺血心肌細胞的損害，與單純?nèi)毖?再灌注（I?R）相比，灌注液中加ET（9～10mol/L）后心肌損傷程度更嚴(yán)重，主要表現(xiàn)為冠脈血流量（CBF）銳減，心肌細胞內(nèi)肌紅蛋白和乳酸脫氫酶（LDH）大量漏出，心肌脂質(zhì)過氧化和鈣聚積。Watanabe等［10］研究證明ET還可加重再灌注損傷，促進心肌梗死的擴展。
本研究選用心痛發(fā)作期不同中醫(yī)治法--活血祛瘀、通陽豁痰和芳香溫通法的相應(yīng)代表方，即血府逐瘀湯、瓜蔞薤白半夏湯和冠心蘇合膠囊，觀察比較不同治法對垂體后葉素所致的急性心肌缺血大鼠心電圖和ET的干預(yù)作用。由于冠脈痙攣會導(dǎo)致心肌缺血、缺氧，而后者恰恰是刺激ET大量合成釋放的最主要因素之一［11］。本實驗檢測了各組垂體后葉素所致急性心肌缺血大鼠血漿ET的水平，并用心電圖監(jiān)測大鼠缺血的情況，結(jié)果表明：不同中醫(yī)治法均能通過降低/抑制心肌缺血大鼠血漿ET水平的途徑而起到抗心肌缺血的作用，且存在著一定的劑量效應(yīng)關(guān)系，高劑量比低劑量作用效應(yīng)強。不同中醫(yī)治法代表方高劑量比較，3者的作用效應(yīng)有顯著性差異，血府逐瘀湯作用效應(yīng)顯著強于瓜蔞薤白半夏湯和冠心蘇合膠囊。而在低劑量水平時，僅活血祛瘀法的血府逐瘀湯具有一定的作用效應(yīng)。綜合ET檢測與心電圖觀察的結(jié)果可以推測，心痛發(fā)作期不同中醫(yī)治法均有通過降低ET水平的途徑拮抗急性心肌缺血的作用，但是其作用效應(yīng)存在著顯著性差異，其中活血祛瘀法降ET的作用效應(yīng)，顯著優(yōu)于芳香溫通法和通陽豁痰法。其確切機制有待進一步研究。
【方法】取SD大鼠80只隨機分為正常對照組，模型組，血府逐瘀湯高、低劑量組（劑量分別為20.5、6.8g·kg-1·d-1），瓜蔞薤白半夏湯高、低劑量組（劑量分別為18.0、6.0g·kg-1·d-1），冠心蘇合膠囊高、低劑量組（劑量分別為0.19、0.06g·kg-1·d-1），采用尾靜脈注射垂體后葉素（Pit，1.5U/kg）復(fù)制急性心肌缺血模型；觀察3種不同中醫(yī)治法代表方對急性心肌缺血模型大鼠心電圖和血漿內(nèi)皮素（ET）的影響。
【結(jié)果】（1）在心電圖方面，各用藥組與模型組比較，ST段上移幅度差異有顯著性意義（P＜0.05或P＜0.01）；不同中醫(yī)治法代表方高、低劑量組間比較，差異均有顯著性意義（P＜0.05或P＜0.01）。（2）在血漿ET水平方面，不同中醫(yī)治法代表方高劑量組與模型組比較，大鼠血漿ET水平差異均有顯著性意義（P＜0.01）；不同中醫(yī)治法代表方高劑量組間比較，其中血府逐瘀湯高劑量組血漿ET水平顯著低于瓜蔞薤白半夏湯高劑量組（P＜0.01）和冠心蘇合膠囊高劑量組（P＜0.05），而瓜蔞薤白半夏湯與冠心蘇合膠囊高劑量組間差異無顯著性意義（P＞0.05）；不同中醫(yī)治法代表方低劑量組ET水平與模型組比較，血府逐瘀湯低劑量組與模型組比較差異有顯著性意義（P＜0.05），而瓜蔞薤白半夏湯和冠心蘇合膠囊低劑量組與模型組比較差異均無顯著性意義（P＞0.05），不同中醫(yī)治法代表方高、低劑量組間比較差異均有顯著性意義（P＜0.01）。
【結(jié)論】不同中醫(yī)治法代表方對垂體后葉素所致的急性心肌缺血大鼠心電圖均有一定改善作用。其機制可能與降低血漿ET水平有關(guān)，其中活血祛瘀法作用最顯著。
【關(guān)鍵詞】 心肌缺血/中藥療法 血府逐瘀湯/藥理學(xué) 瓜蔞薤白半夏湯/藥理學(xué) 冠心蘇合膠囊/藥理學(xué) 心電圖 疾病模型 動物 大鼠
心肌缺血是心血管的常見病之一，急性發(fā)作死亡率較高，在醫(yī)學(xué)界引起了廣泛的重視。為了探討不同中醫(yī)治法抗急性心肌缺血的作用，本研究選取中醫(yī)心痛病發(fā)作期常用治法：活血祛瘀法、通陽豁痰法和芳香溫通法，觀察比較不同治法的相應(yīng)代表方--血府逐瘀湯、瓜蔞薤白半夏湯和冠心蘇合膠囊對垂體后葉素致急性心肌缺血大鼠的心電圖和血漿內(nèi)皮素（ET）的干預(yù)作用，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。
1 材料與方法
1.1 動物 SD大鼠80只，SPF級，雌雄兼用，體質(zhì)量180～230g，購自廣州中醫(yī)藥大學(xué)實驗動物中心，合格證號：SCXK粵2003?0001，粵監(jiān)證字2006A014。
1.2 藥物 組方中藥材均購自廣州中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院中藥房；冠心蘇合膠囊由廣州敬修堂藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)，批號：G01001。
1.3 試劑與儀器 垂體后葉素（Pit）由上海第一生化藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，批號：06071；水合氯醛由上海國藥生產(chǎn)，批號：060705；ET放免試劑盒由解放軍總醫(yī)院科技開發(fā)中心提供，批號：060825；TSN?695B型γ放免測量儀由上海日環(huán)儀器廠生產(chǎn)。
1.4 藥物的制備 本實驗將成人每天常用生藥量定為低劑量，低劑量的3倍為高劑量。
1.4.1 血府逐瘀湯煎劑的制備 組成為桃仁12g，當(dāng)歸、紅花、生地黃、牛膝各9g，川芎、桔梗各4.5g，赤芍、枳殼各6g，柴胡、甘草各3g。以上藥物加重蒸水浸泡30min后，直火煎沸60min，收集煎煮液，藥渣再加重蒸水，同前煎沸30min，合并2次濾液，4 000r/min離心15min后，取上清液，濃縮，分裝滅菌，備用。低劑量為含生藥0.5g/mL，高劑量為含生藥1.5g/mL。
1.4.2 瓜蔞薤白半夏湯煎劑制備 組成為瓜蔞實、半夏各12g，薤白9g，白酒適量。煎煮方法同1.4.1項下。低劑量為含生藥0.4g/mL，高劑量為含生藥1.2g/mL。
1.4.3 冠心蘇合膠囊藥液制備 去膠囊取藥粉，用蒸餾水分別配制成濃度為4.6mg/mL低劑量藥液和13.8mg/mL高劑量藥液。
1.5 分組與給藥 取SD大鼠80只，隨機分成8組，每組10只，分別為正常對照組，模型組，血府逐瘀湯高、低劑量組（劑量分別為20.5、6.8g·kg-1·d-1），瓜蔞薤白半夏湯高、低劑量組（劑量分別為18.0、6.0g·kg-1·d-1），冠心蘇合膠囊高、低劑量組（劑量分別為0.19、0.06g·kg-1·d-1）。
1.6 造模 參照文獻方法［1-3］加以改進，各組大鼠末次給藥后1h，腹腔注射100g/L水合氯醛溶液（3.5mL/kg）麻醉；背位固定，記錄注射前心電圖；10min后大鼠尾靜脈注射Pit1.5U/kg，空白對照組注射等容積生理鹽水；注射后分別記錄15s、30s、1min、3min、5min、10min各時段的心電圖變化，并計算注射Pit后各組大鼠15s～10min時間段心電圖ST段上移幅度的均值。
1.7 血漿ET水平檢測 大鼠注射Pit后20min心臟取血，注入乙二胺四乙酸二鉀（EDTAK2）抗凝管中，放-20℃冰箱保存待測血漿ET水平。
1.8 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS13.0軟件進行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計分析。
2 結(jié)果
2.1 不同中醫(yī)治法代表方對急性心肌缺血模型大鼠心電圖的影響 表1結(jié)果顯示，在心電圖方面，不同中醫(yī)治法代表方各用藥組與模型組比較，ST段上移幅度差異有顯著性意義（P＜0.05或P＜0.01），表明心痛發(fā)作期3種常用治法代表方對垂體后葉素所致的大鼠急性心肌缺血心電圖有改善作用。而且不同中醫(yī)治法代表方高、低劑量組間比較差異均有顯著性意義（P＜0.05或P＜0.01），說明各方藥的作用效應(yīng)存在著劑量效應(yīng)關(guān)系。瓜蔞薤白半夏湯和冠心蘇合膠囊高劑量組與血府逐瘀湯高劑量組比較差異均有顯著性意義（P＜0.05），但瓜蔞薤白半夏湯高劑量組與冠心蘇合膠囊高劑量組間比較無顯著性差異（P＞0.05），說明在高劑量時活血祛瘀法作用效應(yīng)。瓜蔞薤白半夏湯和血府逐瘀湯低劑量組與冠心蘇合膠囊低劑量組比較差異均有顯著性意義（P＜0.05或P＜0.01），說明低劑量時芳香溫通法作用效應(yīng)，其次為活血祛瘀法，再次為通陽豁痰法。
2.2 不同中醫(yī)治法代表方對急性心肌缺血模型大鼠血漿ET水平影響 表2結(jié)果顯示，模型組與正常對照組比較，血漿ET水平顯著升高（P＜0.01），說明Pit所致的大鼠急性心肌缺血病理改變之一是導(dǎo)致大鼠血漿ET水平升高。不同中醫(yī)治法代表方高劑量組與模型組比較血漿ET水平顯著下降（P＜0.01），說明高劑量時均有通過降低血漿ET水平的途徑而起到抗急性心肌缺血的作用；而高劑量組間比較，瓜蔞薤白半夏湯和冠心蘇合膠囊高劑量組與血府逐瘀湯高劑量組比較，差異有顯著性意義（P＜0.05或P＜0.01）；而瓜蔞薤白半夏湯與冠心蘇合膠囊高劑量組比較無顯著性差異（P＞0.05），說明在高劑量時活血祛瘀法降血漿ET作用效應(yīng)，優(yōu)于通陽豁痰法和芳香溫通法。不同中醫(yī)治法代表方低劑量組與模型組比較，血府逐瘀湯血漿ET水平顯著下降（P＜0.05），而瓜蔞薤白半夏湯和冠心蘇合膠囊血漿ET水平下降不明顯（P＞0.05），說明低劑量時對大鼠血漿ET的降低僅活血祛瘀法具有一定的作用效應(yīng)。不同中醫(yī)治法代表方高、低劑量組間比較差異均有顯著性意義（P＜0.01），說明不同中醫(yī)治法代表方對心肌缺血大鼠血漿ET水平的影響存在著劑量效應(yīng)關(guān)系。
各組大鼠心電圖ST段上移的均值比較（略）
統(tǒng)計方法：單因素方差分析；①P＜0.01，與正常對照組比較；②P＜0.05，③P＜0.01，與模型組比較；④P＜0.05，⑤P＜0.01，與同組低劑量組比較；⑥P＜0.05，與血府逐瘀湯高劑量組比較；⑦P＜0.05，⑧P＜0.01，與冠心蘇合膠囊低劑量組比較
各組大鼠血漿ET水平的比較（略）
統(tǒng)計方法：單因素方差分析；①P＜0.01，與正常對照組比較；②P＜0.05，③P＜0.01，與模型組比較；④P＜0.01，與同組低劑量組比較；⑤P＜0.05，⑥P＜0.01，與血府逐瘀湯高劑量組比較
3 討論
內(nèi)皮素（endothelin，ET）是從內(nèi)皮細胞分離并純化的一種迄今所知的縮血管物質(zhì)。由21個氨基酸組成，有3種異構(gòu)肽，ET?1、ET?2、ET?3，其中ET?1縮血管作用，可影響心肌收縮力、心室舒張時間、血管張力等心血管功能［3-5］。在心血管系統(tǒng)有豐富的ET受體分布，急性心肌缺血時，缺血心肌及外周血中ET?1濃度均升高［6-8］；ET可顯著增加冠狀動脈的阻力導(dǎo)致心肌缺血，而心肌的缺血缺氧又可促進ET的合成釋放。
有研究表明［3，9］：直接把ET?1注入動物模型的冠脈循環(huán)，可減少冠脈血流90%以上，引起心肌梗死并發(fā)生心功能不全和心律失常，說明ET是一種強有力的冠狀動脈收縮劑。ET升高可加重缺血心肌細胞的損害，與單純?nèi)毖?再灌注（I?R）相比，灌注液中加ET（9～10mol/L）后心肌損傷程度更嚴(yán)重，主要表現(xiàn)為冠脈血流量（CBF）銳減，心肌細胞內(nèi)肌紅蛋白和乳酸脫氫酶（LDH）大量漏出，心肌脂質(zhì)過氧化和鈣聚積。Watanabe等［10］研究證明ET還可加重再灌注損傷，促進心肌梗死的擴展。
本研究選用心痛發(fā)作期不同中醫(yī)治法--活血祛瘀、通陽豁痰和芳香溫通法的相應(yīng)代表方，即血府逐瘀湯、瓜蔞薤白半夏湯和冠心蘇合膠囊，觀察比較不同治法對垂體后葉素所致的急性心肌缺血大鼠心電圖和ET的干預(yù)作用。由于冠脈痙攣會導(dǎo)致心肌缺血、缺氧，而后者恰恰是刺激ET大量合成釋放的最主要因素之一［11］。本實驗檢測了各組垂體后葉素所致急性心肌缺血大鼠血漿ET的水平，并用心電圖監(jiān)測大鼠缺血的情況，結(jié)果表明：不同中醫(yī)治法均能通過降低/抑制心肌缺血大鼠血漿ET水平的途徑而起到抗心肌缺血的作用，且存在著一定的劑量效應(yīng)關(guān)系，高劑量比低劑量作用效應(yīng)強。不同中醫(yī)治法代表方高劑量比較，3者的作用效應(yīng)有顯著性差異，血府逐瘀湯作用效應(yīng)顯著強于瓜蔞薤白半夏湯和冠心蘇合膠囊。而在低劑量水平時，僅活血祛瘀法的血府逐瘀湯具有一定的作用效應(yīng)。綜合ET檢測與心電圖觀察的結(jié)果可以推測，心痛發(fā)作期不同中醫(yī)治法均有通過降低ET水平的途徑拮抗急性心肌缺血的作用，但是其作用效應(yīng)存在著顯著性差異，其中活血祛瘀法降ET的作用效應(yīng)，顯著優(yōu)于芳香溫通法和通陽豁痰法。其確切機制有待進一步研究。