對(duì)急性腎功能衰竭模型應(yīng)用各種鈣阻滯劑已顯示有保護(hù)效應(yīng)。在腎缺血和中毒性損傷期間，可出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)鈣蓄積現(xiàn)象， 這是由于伴隨ATP耗竭， Na+-K+-ATP 酶和Ca2+-ATP 酶受抑以及膜結(jié)構(gòu)的破壞，鈣通道開(kāi)放使大量鈣離子內(nèi)流的結(jié)果。
細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷可使① 線粒體腫脹阻斷氧化磷酸化，使能量代謝障礙；② 胞液C a 2 + 增加可活化鈣依賴(lài)性蛋白酶，導(dǎo)致細(xì)胞蛋白降解和細(xì)胞骨架裂解；③ 激活磷脂酶，使膜磷脂裂解，造成胞膜和細(xì)胞器膜受損；④ 促使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，使自由基生成增多。然而，關(guān)于細(xì)胞內(nèi)鈣離子增多是損傷的原因還是損傷的結(jié)果仍有爭(zhēng)議。
細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷可使① 線粒體腫脹阻斷氧化磷酸化，使能量代謝障礙；② 胞液C a 2 + 增加可活化鈣依賴(lài)性蛋白酶，導(dǎo)致細(xì)胞蛋白降解和細(xì)胞骨架裂解；③ 激活磷脂酶，使膜磷脂裂解，造成胞膜和細(xì)胞器膜受損；④ 促使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，使自由基生成增多。然而，關(guān)于細(xì)胞內(nèi)鈣離子增多是損傷的原因還是損傷的結(jié)果仍有爭(zhēng)議。