紅細胞破壞過多引起的貧血。正常紅細胞的壽命是120天,當紅細胞的壽命縮短而被大量快速破壞時,骨髓將發(fā)揮其6~8倍的貯備能力,以補償過多破壞的紅細胞,因此只有當破壞的速度超過骨髓的代償功能時才會發(fā)病。
病因主要有:
1.紅細胞內(nèi)在缺陷,有遺傳性的(紅細胞膜異常、紅細胞酶異常、血紅蛋白中珠蛋白肽鏈異常)和獲得性的細胞膜異常(如陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿)。
2.紅細胞外因素,有免疫性(自身免疫性、同種免疫性、藥物誘發(fā)的免疫性溶血性貧血)、機械性(心臟修補后、微血管病性溶血性貧血、行軍性血紅蛋白尿)、化學(xué)毒物及藥物因素(如苯、鉛、磺胺類藥物等)、物理因素(如大面積燒傷)和生物因素(如瘧疾、溶血性鏈球菌感染、毒蕈中毒等)、脾功能亢進等。
病因主要有:
1.紅細胞內(nèi)在缺陷,有遺傳性的(紅細胞膜異常、紅細胞酶異常、血紅蛋白中珠蛋白肽鏈異常)和獲得性的細胞膜異常(如陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿)。
2.紅細胞外因素,有免疫性(自身免疫性、同種免疫性、藥物誘發(fā)的免疫性溶血性貧血)、機械性(心臟修補后、微血管病性溶血性貧血、行軍性血紅蛋白尿)、化學(xué)毒物及藥物因素(如苯、鉛、磺胺類藥物等)、物理因素(如大面積燒傷)和生物因素(如瘧疾、溶血性鏈球菌感染、毒蕈中毒等)、脾功能亢進等。

