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一、自由基的作用
（一）自由基的概念與類(lèi)型
自由基（freeradical）的化學(xué)性質(zhì)極為活潑，易于失去電子（氧化）或獲得電子（還原），特別是其氧化作用強(qiáng)，故具有強(qiáng)烈的引發(fā)脂質(zhì)過(guò)氧化的作用。生理情況下，細(xì)胞內(nèi)存在的抗氧化物質(zhì)可以及時(shí)清除自由基，使自由基的生成與降解處于動(dòng)態(tài)平衡；對(duì)機(jī)體并無(wú)有害影響。病理情況下，由于活性氧生成過(guò)多或機(jī)體抗氧化能力不足，則可引發(fā)鏈?zhǔn)街|(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)損傷細(xì)胞膜，進(jìn)而使細(xì)胞死亡。其種類(lèi)很多，主要包括：
1.氧自由基
2.脂性自由基
3.其它
（二）氧自由基生成增多的機(jī)制
1.黃嘌呤氧化酶的形成增多黃嘌呤氧化酶（xanthineoxidase，XO）及其前身黃嘌呤脫氫酶（xanthinedehydrogenase，XD）主要存在于毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)。正常情況下，90％以XD的形式存在，XO僅占10％。1）當(dāng)組織缺血缺氧時(shí)，由于ATP含量降低，離子轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙，Ca2+進(jìn)入細(xì)胞激活Ca2+依賴(lài)性蛋白酶，促使XD大量轉(zhuǎn)變?yōu)閄O.
2）由于ATP分解，ADP、AMP含量升高，并依次分解生成次黃嘌呤，故缺血組織中次黃嘌呤大量堆積。再灌注時(shí)，大量分子氧隨血液進(jìn)入缺血組織，XO在催化次黃嘌呤轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤并進(jìn)而催化黃嘌呤轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩岬膬刹椒磻?yīng)中，釋放出大量電子，為分子氧接受后產(chǎn)生O-2和H2O2.H2O2在金屬離子參與下形成更為活躍的OH.，使組織O-2、OH.、H2O2等活性氧大量增加。
2.中性粒細(xì)胞中性粒細(xì)胞在吞噬活動(dòng)時(shí)耗氧量增加，其攝人O2的70％-90％在NADPH氧化酶和NADH氧化酶的催化下，接受電子形成氧自由基，用于殺滅病原微生物。組織缺血可激活補(bǔ)體系統(tǒng)，或經(jīng)細(xì)胞膜分解產(chǎn)生多種具有趨化活性的物質(zhì)，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒細(xì)胞。再灌注期組織重新獲得O2供應(yīng)，激活的中性粒細(xì)胞耗氧量顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基，稱(chēng)為呼吸爆發(fā)（respiratoryburst）或氧爆發(fā)（oxygenburst），造成細(xì)胞損傷。
一、自由基的作用
（一）自由基的概念與類(lèi)型
自由基（freeradical）的化學(xué)性質(zhì)極為活潑，易于失去電子（氧化）或獲得電子（還原），特別是其氧化作用強(qiáng)，故具有強(qiáng)烈的引發(fā)脂質(zhì)過(guò)氧化的作用。生理情況下，細(xì)胞內(nèi)存在的抗氧化物質(zhì)可以及時(shí)清除自由基，使自由基的生成與降解處于動(dòng)態(tài)平衡；對(duì)機(jī)體并無(wú)有害影響。病理情況下，由于活性氧生成過(guò)多或機(jī)體抗氧化能力不足，則可引發(fā)鏈?zhǔn)街|(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)損傷細(xì)胞膜，進(jìn)而使細(xì)胞死亡。其種類(lèi)很多，主要包括：
1.氧自由基
2.脂性自由基
3.其它
（二）氧自由基生成增多的機(jī)制
1.黃嘌呤氧化酶的形成增多黃嘌呤氧化酶（xanthineoxidase，XO）及其前身黃嘌呤脫氫酶（xanthinedehydrogenase，XD）主要存在于毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)。正常情況下，90％以XD的形式存在，XO僅占10％。1）當(dāng)組織缺血缺氧時(shí)，由于ATP含量降低，離子轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙，Ca2+進(jìn)入細(xì)胞激活Ca2+依賴(lài)性蛋白酶，促使XD大量轉(zhuǎn)變?yōu)閄O.
2）由于ATP分解，ADP、AMP含量升高，并依次分解生成次黃嘌呤，故缺血組織中次黃嘌呤大量堆積。再灌注時(shí)，大量分子氧隨血液進(jìn)入缺血組織，XO在催化次黃嘌呤轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤并進(jìn)而催化黃嘌呤轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩岬膬刹椒磻?yīng)中，釋放出大量電子，為分子氧接受后產(chǎn)生O-2和H2O2.H2O2在金屬離子參與下形成更為活躍的OH.，使組織O-2、OH.、H2O2等活性氧大量增加。
2.中性粒細(xì)胞中性粒細(xì)胞在吞噬活動(dòng)時(shí)耗氧量增加，其攝人O2的70％-90％在NADPH氧化酶和NADH氧化酶的催化下，接受電子形成氧自由基，用于殺滅病原微生物。組織缺血可激活補(bǔ)體系統(tǒng)，或經(jīng)細(xì)胞膜分解產(chǎn)生多種具有趨化活性的物質(zhì)，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒細(xì)胞。再灌注期組織重新獲得O2供應(yīng)，激活的中性粒細(xì)胞耗氧量顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基，稱(chēng)為呼吸爆發(fā)（respiratoryburst）或氧爆發(fā)（oxygenburst），造成細(xì)胞損傷。