美國北卡羅萊納大學(xué)教堂山分校的研究人員日前表示，他們發(fā)現(xiàn)鈣原子能夠控制病菌的行走能力，并證實(shí)通過阻斷病菌體內(nèi)參與運(yùn)動的蛋白上與鈣原子結(jié)合的特殊點(diǎn)，便能使病菌癱瘓。新成果揭示了病菌感染宿主過程中的重要步驟，有望在未來幫助人們開發(fā)新藥以防止病菌感染。
細(xì)菌借助自己的鞭毛可以在液體中游動，也可利用菌毛在固體物質(zhì)上行走。正是由于它們具有的在液體中和固體上的行動能力，某些病原菌才能夠寄宿在人體內(nèi)，讓人生病甚至死亡。
在過去數(shù)年里，教堂山分校化學(xué)、生物化學(xué)和生物物理教授馬修·瑞丁伯博士團(tuán)隊(duì)一直致力于研究細(xì)菌細(xì)小的鞭毛和菌毛工作的原理，他們的著眼點(diǎn)是被稱為IV型的菌毛，IV菌毛是較長且稠密的纖維，能夠快速伸縮。
研究人員介紹說，這些菌毛如同爪鉤。病菌行走時，先將它們伸出抓住物體表面，然后收縮它們帶動身體移動，這種爬行被稱為蹭行運(yùn)動。假如沒有這種運(yùn)動能力，導(dǎo)致肺炎的假單胞菌將不可能從肺組織進(jìn)入血液而感染人體，帶來致命疾病。
過去的研究表明，病菌的細(xì)胞中存在著讓菌毛伸縮的稱為ATPases的微小“電機(jī)”。伸展“電機(jī)”幫助菌毛伸出，收縮“電機(jī)”則幫助將菌毛收回。然而，人們并不清楚病菌細(xì)胞內(nèi)這兩種“電機(jī)”是如何協(xié)調(diào)工作的。
瑞丁伯團(tuán)隊(duì)對人體病原菌綠膿假單胞菌體內(nèi)參與運(yùn)動的PilY1蛋白進(jìn)行了細(xì)致的分析，并確定鈣原子能夠決定該病菌的行為。研究中，他們首先通過對該蛋白晶體進(jìn)行X射線衍射成像掌握了蛋白的結(jié)構(gòu)，而且發(fā)現(xiàn)其上與單一鈣原子相結(jié)合的特殊點(diǎn)可能在左右蛋白功能方面具有重要作用。
隨后，他們便著手研究對特殊的結(jié)合點(diǎn)進(jìn)行適當(dāng)改變是否會影響蛋白的行為。當(dāng)?shù)鞍赘淖兊讲荒芘c鈣原子結(jié)合時，他們觀察到病菌沒有伸出菌毛；當(dāng)他們讓蛋白誤以為與產(chǎn)生鈣原子永久結(jié)合時，病菌伸出了菌毛，但是卻沒有收縮能力，出現(xiàn)癱瘓狀態(tài)。這些結(jié)果說明，PilY1蛋白必須與鈣原子相結(jié)合才能伸出菌毛，同時必須放開鈣原子才能收回菌毛。
瑞丁伯認(rèn)為，細(xì)胞外的蛋白結(jié)合單一原子足以指揮細(xì)胞內(nèi)“電機(jī)”進(jìn)行工作十分令人驚奇，并表示，目前他們正在利用遺傳學(xué)和生物化學(xué)的知識來解釋細(xì)胞內(nèi)外信息傳遞是如何實(shí)現(xiàn)的。
細(xì)菌借助自己的鞭毛可以在液體中游動，也可利用菌毛在固體物質(zhì)上行走。正是由于它們具有的在液體中和固體上的行動能力，某些病原菌才能夠寄宿在人體內(nèi)，讓人生病甚至死亡。
在過去數(shù)年里，教堂山分校化學(xué)、生物化學(xué)和生物物理教授馬修·瑞丁伯博士團(tuán)隊(duì)一直致力于研究細(xì)菌細(xì)小的鞭毛和菌毛工作的原理，他們的著眼點(diǎn)是被稱為IV型的菌毛，IV菌毛是較長且稠密的纖維，能夠快速伸縮。
研究人員介紹說，這些菌毛如同爪鉤。病菌行走時，先將它們伸出抓住物體表面，然后收縮它們帶動身體移動，這種爬行被稱為蹭行運(yùn)動。假如沒有這種運(yùn)動能力，導(dǎo)致肺炎的假單胞菌將不可能從肺組織進(jìn)入血液而感染人體，帶來致命疾病。
過去的研究表明，病菌的細(xì)胞中存在著讓菌毛伸縮的稱為ATPases的微小“電機(jī)”。伸展“電機(jī)”幫助菌毛伸出，收縮“電機(jī)”則幫助將菌毛收回。然而，人們并不清楚病菌細(xì)胞內(nèi)這兩種“電機(jī)”是如何協(xié)調(diào)工作的。
瑞丁伯團(tuán)隊(duì)對人體病原菌綠膿假單胞菌體內(nèi)參與運(yùn)動的PilY1蛋白進(jìn)行了細(xì)致的分析，并確定鈣原子能夠決定該病菌的行為。研究中，他們首先通過對該蛋白晶體進(jìn)行X射線衍射成像掌握了蛋白的結(jié)構(gòu)，而且發(fā)現(xiàn)其上與單一鈣原子相結(jié)合的特殊點(diǎn)可能在左右蛋白功能方面具有重要作用。
隨后，他們便著手研究對特殊的結(jié)合點(diǎn)進(jìn)行適當(dāng)改變是否會影響蛋白的行為。當(dāng)?shù)鞍赘淖兊讲荒芘c鈣原子結(jié)合時，他們觀察到病菌沒有伸出菌毛；當(dāng)他們讓蛋白誤以為與產(chǎn)生鈣原子永久結(jié)合時，病菌伸出了菌毛，但是卻沒有收縮能力，出現(xiàn)癱瘓狀態(tài)。這些結(jié)果說明，PilY1蛋白必須與鈣原子相結(jié)合才能伸出菌毛，同時必須放開鈣原子才能收回菌毛。
瑞丁伯認(rèn)為，細(xì)胞外的蛋白結(jié)合單一原子足以指揮細(xì)胞內(nèi)“電機(jī)”進(jìn)行工作十分令人驚奇，并表示，目前他們正在利用遺傳學(xué)和生物化學(xué)的知識來解釋細(xì)胞內(nèi)外信息傳遞是如何實(shí)現(xiàn)的。