近日，中科院上海生科院營養(yǎng)科學研究所研究員陳雁研究組發(fā)表了最新研究成果。陳雁指導的博士研究生楊玲等揭示了在高脂飲食誘導的脂肪肝動物模型中，白介素-22（IL-22）通過抑制脂肪生成和炎癥相關基因的表達對脂肪肝起保護作用。
IL-22是白介素-10家族的成員，主要在一些特殊的淋巴細胞中表達。以前的研究提示了IL-22在組織損傷修復以及牛皮癬、肝炎、肺炎、腸炎等慢性炎癥中發(fā)揮重要作用。IL-22的特異性受體表達在免疫系統(tǒng)以外的多種組織。楊玲等的研究首次揭示了IL-22在肝臟脂代謝中的作用。重組的小鼠IL-22蛋白可以快速降低肝臟中脂肪生成相關基因的表達。高脂飲食的小鼠模型經(jīng)過IL-22蛋白的注射，肝臟中的甘油三酯和膽固醇水平顯著下降，同時血清轉氨酶水平也相應下降。另外，肝臟中負責炎癥反應的有關基因的表達水平也有所降低。這些結果表明，IL-22對肝臟脂肪變性具有保護作用，并且該保護作用部分是通過下調脂肪生成相關基因和炎癥相關基因來實現(xiàn)的。
炎癥反應與代謝調控有著共同的信號通路，越來越多的炎癥相關基因被發(fā)現(xiàn)參與代謝綜合征的致病過程。該研究提示，IL-22是繼其他白介素如IL-6和IL-10之后，又一個參與炎癥反應和代謝調控的細胞因子，IL-22有可能成為干預脂肪肝發(fā)生發(fā)展的新手段。
IL-22是白介素-10家族的成員，主要在一些特殊的淋巴細胞中表達。以前的研究提示了IL-22在組織損傷修復以及牛皮癬、肝炎、肺炎、腸炎等慢性炎癥中發(fā)揮重要作用。IL-22的特異性受體表達在免疫系統(tǒng)以外的多種組織。楊玲等的研究首次揭示了IL-22在肝臟脂代謝中的作用。重組的小鼠IL-22蛋白可以快速降低肝臟中脂肪生成相關基因的表達。高脂飲食的小鼠模型經(jīng)過IL-22蛋白的注射，肝臟中的甘油三酯和膽固醇水平顯著下降，同時血清轉氨酶水平也相應下降。另外，肝臟中負責炎癥反應的有關基因的表達水平也有所降低。這些結果表明，IL-22對肝臟脂肪變性具有保護作用，并且該保護作用部分是通過下調脂肪生成相關基因和炎癥相關基因來實現(xiàn)的。
炎癥反應與代謝調控有著共同的信號通路，越來越多的炎癥相關基因被發(fā)現(xiàn)參與代謝綜合征的致病過程。該研究提示，IL-22是繼其他白介素如IL-6和IL-10之后，又一個參與炎癥反應和代謝調控的細胞因子，IL-22有可能成為干預脂肪肝發(fā)生發(fā)展的新手段。