1. 對(duì)于酮癥酸中毒的治療，補(bǔ)堿性藥物應(yīng)注意哪些問(wèn)題？
輕癥病人經(jīng)輸液和注射胰島素后，酸中毒可逐漸糾正，不必補(bǔ)堿。嚴(yán)重酸中毒使外周血管擴(kuò)張和降低心肌收縮力，導(dǎo)致低體溫和低血壓，并降低胰島素敏感性。當(dāng)血pH低至7.1-7.0時(shí)，有抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)功能，誘發(fā)心律失常的危險(xiǎn)，故應(yīng)給予相應(yīng)治療。但補(bǔ)充碳酸氫鈉過(guò)多過(guò)快又可產(chǎn)生不利的影響。由于二氧化碳透過(guò)血腦屏障的彌散能力快于碳酸氫根，快速補(bǔ)堿后，血pH上升，而腦脊液pH尚為酸性，引起腦細(xì)胞酸中毒，加重昏迷。又因回升的pH和保持低濃度2，3-DPG二者均加強(qiáng)血紅蛋白和氧的親和力，不利于氧的釋放向組織供氧，有誘發(fā)或加重腦水腫的危險(xiǎn)。此外，還有促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和反跳性堿中毒等不良影響，故補(bǔ)堿應(yīng)慎重。如血pH降至7.1，或血碳酸氫根降至5mmo1／L（相當(dāng)于CO2結(jié)合力4.5-6.7mmol／L），給予碳酸氫鈉50mmo1兒，可用5％NaHCO384m1，用注射用水稀釋成1.25％溶液，靜脈墑注。如血pH＞7.1或碳酸氫根＞10mmol兒（相當(dāng)于CO2結(jié)合力11.2-13.5mmo1兒，無(wú)明顯酸中毒大呼吸者，可暫不予補(bǔ)堿。在糾正代謝紊亂過(guò)程中，代謝性酸中毒也會(huì)得到改善和糾正。
2. 胰島素應(yīng)用的適應(yīng)證有哪些？
主要有：①1型糖尿?。虎谔悄虿⊥Y酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時(shí)；②合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎病變、神經(jīng)病變、急性心肌梗塞、腦血管意外；④因伴發(fā)病需外科治療的圍手術(shù)期；⑥妊娠和分娩；⑥2型糖尿病病人經(jīng)飲食及口服降糖藥治療末獲得良好控制；⑦全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿??；⑧營(yíng)養(yǎng)不良相關(guān)糖尿病。
3. 在酮癥酸中毒的治療中，胰島素的使用原則是什么？補(bǔ)液過(guò)程中應(yīng)注意哪些問(wèn)題？
胰島素治療 ： 大量基礎(chǔ)研究和臨床實(shí)踐證明，小劑量（速效）胰島素治療方案（每小時(shí)每公斤體重0.1U）有簡(jiǎn)便、有效、安全，較少引起腦水腫、低血糖、低血鉀等優(yōu)點(diǎn)，且血清胰島素濃度可恒定達(dá)到100一200微克／mL.
方案： 100一200微克／mL這一血清胰島素濃度已有抑制脂肪分解和酮生成的效應(yīng)，且有相當(dāng)強(qiáng)的降低血糖效應(yīng)，而促進(jìn)鉀離子運(yùn)轉(zhuǎn)的作用較弱。通常將速效胰島素加入輸液中持續(xù)靜脈滴注（應(yīng)另建輸液途徑）。亦有采用間歇靜脈注射或間歇肌肉注射，劑量仍為每小時(shí)每公斤體重0.1U.以上3種方案均可加用首次負(fù)荷量，靜脈注射胰島素10-20U.血糖下降速度一般為每小時(shí)約降低3.9-6.1mmoL/L（70一110mg／dL）。如開(kāi)始治療后2h血糖無(wú)肯定下降，提示病人對(duì)胰島素敏感性較低，胰島素劑量應(yīng)加倍。在輸液及胰島素治療過(guò)程中，需每1-2h檢測(cè)血糖、鉀、鈉和尿糖、尿酮等。當(dāng)血糖降至13.9mmol／L（250mg／dL）時(shí)，改輸5％葡萄糖液并加入速效胰島素（按每3-48葡萄糖加1U胰島素計(jì)算）。若治療前血鈉偏高，胰島素用量可相對(duì)加大些，以避免因血糖下降緩慢致輸注氯化鈉時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，增加鈉和氯的入量。但血糖下降速度不宜過(guò)快，以每小時(shí)6.1mmol兒為宜。尿酮體消失后，根據(jù)病人尿糖、血糖及進(jìn)食情況調(diào)節(jié)胰島素劑量或改為每4-6h皮下注射胰島素1次。然后逐漸恢復(fù)平時(shí)的治療。
輸液 ： 輸液是搶救DKA首要的、極其關(guān)鍵的措施。病人常有重度失水，可達(dá)體重10％以上。通常使用生理鹽水，補(bǔ)液總量可按原體重10％估計(jì)。如無(wú)心力衰竭，開(kāi)始時(shí)補(bǔ)液速度應(yīng)較快，在2h內(nèi)輸入l000一2000m1，以便較快補(bǔ)充血容量，改善周?chē)h(huán)和腎功能。以后根據(jù)血壓、心率、每小時(shí)尿量、末梢循環(huán)情況以及必要時(shí)根據(jù)中心靜脈壓，決定輸液量和速度。從第2至第6h約輸入1000一2000m1.第1個(gè)24h輸液總量約4000一5000m1，嚴(yán)重失水者可達(dá)6000一8000m1.如治療前已有低血壓或休克，快速輸液不能有效升高血壓，應(yīng)輸入膠體溶液并采用其他抗休克措施。對(duì)年老或伴有心臟病、心力衰竭病人，應(yīng)在中心靜脈壓監(jiān)護(hù)下調(diào)節(jié)輸液速度及輸液量。開(kāi)始治療時(shí)因血糖已高，不能給予葡萄糖液，當(dāng)血糖降至13.9mmol/L（250mg／d1）左右時(shí)方改輸5％葡萄糖液，并在葡萄糖液內(nèi)加入速效胰島素。如病人清醒，可鼓勵(lì)飲水。
4. 如何區(qū)分1、2型糖尿病？
1型糖尿病，以往稱(chēng)為胰島素依賴(lài)型糖尿病，約占糖尿病病人總數(shù)的10%，常發(fā)生于兒童和青少年，但也可發(fā)生于任何年齡，甚至80~90歲時(shí)也可患病。病因是由于胰島B細(xì)胞受到細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫性破壞，自身不能合成和分泌胰島素。起病時(shí)血清中可存在多種自身抗體。1型糖尿病發(fā)病時(shí)糖尿病癥狀較明顯，容易發(fā)生酮癥，即有酮癥傾向，需依靠外源胰島素存活，一旦中止胰島素治療則威脅生命。在接受胰島素治療后，胰島B細(xì)胞功能改善，B細(xì)胞數(shù)量也有所增加，臨床癥狀好轉(zhuǎn)，可以減少胰島素的用量，這就是所謂的"蜜月期"，可持續(xù)數(shù)月。過(guò)后，病情進(jìn)展，仍然要靠外援胰島素控制血糖水平和遏制酮體生成。
2型糖尿病，以往稱(chēng)為非胰島素依賴(lài)型糖尿病，約占糖尿病病人總數(shù)的90%，發(fā)病年齡多數(shù)在35歲以后。起病緩慢 、隱匿，部分病人是在健康檢查或檢查其他疾病時(shí)發(fā)現(xiàn)的 .胰島細(xì)胞分泌胰島素或多，或少，或正常，而分泌高峰后移。胰島素靶細(xì)胞上的胰島素受體或受體后缺陷在發(fā)病中占重要地位。2型糖尿病病人中約60%是體重超重或肥胖。長(zhǎng)期的過(guò)量飲食，攝取高熱量，體重逐漸增加，以至肥胖，肥胖后導(dǎo)致胰島素抵抗，血糖升高，無(wú)明顯酮癥傾向。多數(shù)病人在飲食控制及口服降糖藥治療后可穩(wěn)定控制血糖；但仍有一些病人，尤其是非常胖的病人需要外源胰島素控制血糖。因此，外源胰島素治療不能作為1型與2型糖尿病的鑒別指標(biāo)。 2型糖尿病有明顯的家族遺傳性，與HLA抗原頻率無(wú)關(guān)聯(lián)。與自身免疫反應(yīng)無(wú)關(guān)聯(lián)，血清中不存在胰島細(xì)胞抗體及胰島素自身抗體。
5. 糖尿病常合并哪些慢性并發(fā)癥？
糖尿病合并癥： 糖尿病的慢性并發(fā)癥可遍及全身各重要器官，并與遺傳易感性有關(guān)。無(wú)論1型或2型，常伴有動(dòng)脈粥樣硬化性心、腦血管疾患，糖尿病性腎病變，眼部病變，神經(jīng)病變等。其發(fā)生、發(fā)展與糖尿病發(fā)病年齡、病程長(zhǎng)短、代謝紊亂程度和病情控制程度相關(guān)。這些并發(fā)癥可單獨(dú)出現(xiàn)或以不同組合同時(shí)或先后出現(xiàn)。
6. 降糖藥物有哪幾類(lèi)？它們的作用機(jī)制分別是什么？應(yīng)注意哪些副作用？
（一）磺脲類(lèi)（sulfonylureas） 此類(lèi)藥物通過(guò)作用于胰島B細(xì)胞表面的受體促進(jìn)胰島素釋放，其降血糖作用有賴(lài)于尚存在相當(dāng)數(shù)量（30％以上）有功能的胰島B細(xì)胞組織。此外，實(shí)驗(yàn)和臨床研究均表明磺脲類(lèi)藥物治療2型病人可改善胰島素受體和（或）受體后缺陷，增強(qiáng)靶組織細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性，故認(rèn)為可能有胰外降血糖作用。
使用磺脲類(lèi)藥物治療時(shí)可能與其他藥物發(fā)生相互作用。一些藥物例如水楊酸制劑、磺胺藥、保泰松、氯霉素、服乙定、利血平、β-腎上腺素能拮抗劑等，可通過(guò)減弱葡萄糖異生、降低磺脲與血漿蛋白結(jié)合、降低藥物在肝的代謝和腎的排泄等機(jī)制，增強(qiáng)磺服類(lèi)藥的降血糖效應(yīng)。而另一些藥物如噻嗪類(lèi)利尿藥、呋塞米、利尿酸、糖皮質(zhì)激素等，因抑制胰島素釋放，或拮抗胰島素作用，或促進(jìn)磺脲類(lèi)藥在肝降解等，可降低磺脈類(lèi)藥的降血糖作用。因此在使用磺脲類(lèi)藥治療時(shí)應(yīng)予注意，以避免出現(xiàn)低血糖或降低療效等不良反應(yīng)。
磺脲類(lèi)藥的副作用主要是低血糖反應(yīng)，與劑量過(guò)大、飲食不配合、使用長(zhǎng)效制劑或同時(shí)應(yīng)用增強(qiáng)磺腮類(lèi)降血糖作用的藥物等有關(guān)。尤其多見(jiàn)于肝、腎功能不全和老年病人，并有可能在停藥后低血糖仍反復(fù)發(fā)作。嚴(yán)重低血糖或反復(fù)發(fā)作可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)不可逆損害或致死。
（二）雙胍類(lèi)（biquanides） 此類(lèi)藥物通過(guò)促進(jìn)肌肉等外周組織攝取葡萄糖，加速無(wú)氧糖酵解；抑制葡萄糖異生；抑制或延緩葡萄糖在胃腸道吸收等作用改善糖代謝，對(duì)正常人并無(wú)降血糖作用。與磺脲類(lèi)聯(lián)合使用可增強(qiáng)降血糖作用。
常見(jiàn)副作用是胃腸道反應(yīng)，表現(xiàn)為口干苦、金屬味、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等。進(jìn)餐中服藥及從小劑量開(kāi)始可減輕副作用。偶有過(guò)敏反應(yīng)，表現(xiàn)為皮膚紅斑、等麻疹等。由于雙胍類(lèi)藥物促進(jìn)無(wú)氧糖酵解，產(chǎn)生乳酸，在肝腎功能不全，低血容量休克或心力衰竭等缺氧情況下，易誘發(fā)乳酸性酸中毒，因此對(duì)有上述情況的病人忌用，對(duì)年老病人應(yīng)小心使用。
7. 胰島素治療的適應(yīng)證以及應(yīng)用的注意事項(xiàng)是什么？
適應(yīng)證 主要有：①1型糖尿病；②糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時(shí)；②合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎病變、神經(jīng)病變、急性心肌梗塞、腦血管意外；④因伴發(fā)病需外科治療的圍手術(shù)期；⑥妊娠和分娩；⑥2型糖尿病病人經(jīng)飲食及口服降糖藥治療末獲得良好控制；⑦全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿病；⑧營(yíng)養(yǎng)不良相關(guān)糖尿病。
注意事項(xiàng)：
1.胰島素制劑選擇及使用原則和治療方案選擇合適的胰島素制劑時(shí)必須密切結(jié)合病情考慮，使能迅速而持久地消除血糖過(guò)高、糖尿、酮尿等代謝紊亂，避免低血糖反應(yīng)，促進(jìn)機(jī)體利用糖類(lèi)，保證營(yíng)養(yǎng)；使血糖、血漿胰島素濃度波動(dòng)于接近生理范圍內(nèi)，即除維持血糖與胰島素于基礎(chǔ)水平外，尚有餐后的高峰值，也不宜有高血糖而過(guò)度刺激β細(xì)胞而造成高胰島素血癥。
2.胰島素劑量 必須個(gè)別化。由于影響劑量的因素非常復(fù)雜，因此不能簡(jiǎn)化為公式計(jì)算。強(qiáng)化胰島素治療或在2型中應(yīng)用胰島素時(shí)均要注意低血糖反應(yīng)和低血糖后的反應(yīng)性高血糖（Somogyi現(xiàn)象）。夜間以血糖儀多次監(jiān)測(cè)血糖有助于發(fā)現(xiàn)無(wú)癥狀的低血糖反應(yīng)和高血糖的原因。采用強(qiáng)化治療須有自我血糖監(jiān)測(cè)及密切觀(guān)察，以便及時(shí)調(diào)整飲食和胰島素劑量，嚴(yán)格控制高血糖，防止發(fā)生低血糖，以免因劑量過(guò)大發(fā)生肥胖。
3.注意觀(guān)察，防止不良反應(yīng)，特別是低血糖反應(yīng)。
8. 什么是腎性糖尿？如何診斷？
由于腎小管對(duì)葡萄糖的重吸收功能減退，腎閾值降低所致的糖尿，稱(chēng)腎性糖尿。如家族性糖尿，是因先天性近曲小管對(duì)糖的吸收功能缺損所致；慢性腎炎或腎病綜合征時(shí)，亦因腎小管受損，導(dǎo)致對(duì)糖的重吸收功能障礙而出現(xiàn)糖尿；妊娠時(shí)，由于細(xì)胞外液容量增加，近曲小管的重吸收功能受到抑制，亦可使腎糖閉值下降而出現(xiàn)糖尿。此類(lèi)疾病均應(yīng)與糖尿病鑒別，其鑒別要點(diǎn)為前者血糖和糖耐量試驗(yàn)可為正常。
輕癥病人經(jīng)輸液和注射胰島素后，酸中毒可逐漸糾正，不必補(bǔ)堿。嚴(yán)重酸中毒使外周血管擴(kuò)張和降低心肌收縮力，導(dǎo)致低體溫和低血壓，并降低胰島素敏感性。當(dāng)血pH低至7.1-7.0時(shí)，有抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)功能，誘發(fā)心律失常的危險(xiǎn)，故應(yīng)給予相應(yīng)治療。但補(bǔ)充碳酸氫鈉過(guò)多過(guò)快又可產(chǎn)生不利的影響。由于二氧化碳透過(guò)血腦屏障的彌散能力快于碳酸氫根，快速補(bǔ)堿后，血pH上升，而腦脊液pH尚為酸性，引起腦細(xì)胞酸中毒，加重昏迷。又因回升的pH和保持低濃度2，3-DPG二者均加強(qiáng)血紅蛋白和氧的親和力，不利于氧的釋放向組織供氧，有誘發(fā)或加重腦水腫的危險(xiǎn)。此外，還有促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和反跳性堿中毒等不良影響，故補(bǔ)堿應(yīng)慎重。如血pH降至7.1，或血碳酸氫根降至5mmo1／L（相當(dāng)于CO2結(jié)合力4.5-6.7mmol／L），給予碳酸氫鈉50mmo1兒，可用5％NaHCO384m1，用注射用水稀釋成1.25％溶液，靜脈墑注。如血pH＞7.1或碳酸氫根＞10mmol兒（相當(dāng)于CO2結(jié)合力11.2-13.5mmo1兒，無(wú)明顯酸中毒大呼吸者，可暫不予補(bǔ)堿。在糾正代謝紊亂過(guò)程中，代謝性酸中毒也會(huì)得到改善和糾正。
2. 胰島素應(yīng)用的適應(yīng)證有哪些？
主要有：①1型糖尿?。虎谔悄虿⊥Y酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時(shí)；②合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎病變、神經(jīng)病變、急性心肌梗塞、腦血管意外；④因伴發(fā)病需外科治療的圍手術(shù)期；⑥妊娠和分娩；⑥2型糖尿病病人經(jīng)飲食及口服降糖藥治療末獲得良好控制；⑦全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿??；⑧營(yíng)養(yǎng)不良相關(guān)糖尿病。
3. 在酮癥酸中毒的治療中，胰島素的使用原則是什么？補(bǔ)液過(guò)程中應(yīng)注意哪些問(wèn)題？
胰島素治療 ： 大量基礎(chǔ)研究和臨床實(shí)踐證明，小劑量（速效）胰島素治療方案（每小時(shí)每公斤體重0.1U）有簡(jiǎn)便、有效、安全，較少引起腦水腫、低血糖、低血鉀等優(yōu)點(diǎn)，且血清胰島素濃度可恒定達(dá)到100一200微克／mL.
方案： 100一200微克／mL這一血清胰島素濃度已有抑制脂肪分解和酮生成的效應(yīng)，且有相當(dāng)強(qiáng)的降低血糖效應(yīng)，而促進(jìn)鉀離子運(yùn)轉(zhuǎn)的作用較弱。通常將速效胰島素加入輸液中持續(xù)靜脈滴注（應(yīng)另建輸液途徑）。亦有采用間歇靜脈注射或間歇肌肉注射，劑量仍為每小時(shí)每公斤體重0.1U.以上3種方案均可加用首次負(fù)荷量，靜脈注射胰島素10-20U.血糖下降速度一般為每小時(shí)約降低3.9-6.1mmoL/L（70一110mg／dL）。如開(kāi)始治療后2h血糖無(wú)肯定下降，提示病人對(duì)胰島素敏感性較低，胰島素劑量應(yīng)加倍。在輸液及胰島素治療過(guò)程中，需每1-2h檢測(cè)血糖、鉀、鈉和尿糖、尿酮等。當(dāng)血糖降至13.9mmol／L（250mg／dL）時(shí)，改輸5％葡萄糖液并加入速效胰島素（按每3-48葡萄糖加1U胰島素計(jì)算）。若治療前血鈉偏高，胰島素用量可相對(duì)加大些，以避免因血糖下降緩慢致輸注氯化鈉時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，增加鈉和氯的入量。但血糖下降速度不宜過(guò)快，以每小時(shí)6.1mmol兒為宜。尿酮體消失后，根據(jù)病人尿糖、血糖及進(jìn)食情況調(diào)節(jié)胰島素劑量或改為每4-6h皮下注射胰島素1次。然后逐漸恢復(fù)平時(shí)的治療。
輸液 ： 輸液是搶救DKA首要的、極其關(guān)鍵的措施。病人常有重度失水，可達(dá)體重10％以上。通常使用生理鹽水，補(bǔ)液總量可按原體重10％估計(jì)。如無(wú)心力衰竭，開(kāi)始時(shí)補(bǔ)液速度應(yīng)較快，在2h內(nèi)輸入l000一2000m1，以便較快補(bǔ)充血容量，改善周?chē)h(huán)和腎功能。以后根據(jù)血壓、心率、每小時(shí)尿量、末梢循環(huán)情況以及必要時(shí)根據(jù)中心靜脈壓，決定輸液量和速度。從第2至第6h約輸入1000一2000m1.第1個(gè)24h輸液總量約4000一5000m1，嚴(yán)重失水者可達(dá)6000一8000m1.如治療前已有低血壓或休克，快速輸液不能有效升高血壓，應(yīng)輸入膠體溶液并采用其他抗休克措施。對(duì)年老或伴有心臟病、心力衰竭病人，應(yīng)在中心靜脈壓監(jiān)護(hù)下調(diào)節(jié)輸液速度及輸液量。開(kāi)始治療時(shí)因血糖已高，不能給予葡萄糖液，當(dāng)血糖降至13.9mmol/L（250mg／d1）左右時(shí)方改輸5％葡萄糖液，并在葡萄糖液內(nèi)加入速效胰島素。如病人清醒，可鼓勵(lì)飲水。
4. 如何區(qū)分1、2型糖尿病？
1型糖尿病，以往稱(chēng)為胰島素依賴(lài)型糖尿病，約占糖尿病病人總數(shù)的10%，常發(fā)生于兒童和青少年，但也可發(fā)生于任何年齡，甚至80~90歲時(shí)也可患病。病因是由于胰島B細(xì)胞受到細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫性破壞，自身不能合成和分泌胰島素。起病時(shí)血清中可存在多種自身抗體。1型糖尿病發(fā)病時(shí)糖尿病癥狀較明顯，容易發(fā)生酮癥，即有酮癥傾向，需依靠外源胰島素存活，一旦中止胰島素治療則威脅生命。在接受胰島素治療后，胰島B細(xì)胞功能改善，B細(xì)胞數(shù)量也有所增加，臨床癥狀好轉(zhuǎn)，可以減少胰島素的用量，這就是所謂的"蜜月期"，可持續(xù)數(shù)月。過(guò)后，病情進(jìn)展，仍然要靠外援胰島素控制血糖水平和遏制酮體生成。
2型糖尿病，以往稱(chēng)為非胰島素依賴(lài)型糖尿病，約占糖尿病病人總數(shù)的90%，發(fā)病年齡多數(shù)在35歲以后。起病緩慢 、隱匿，部分病人是在健康檢查或檢查其他疾病時(shí)發(fā)現(xiàn)的 .胰島細(xì)胞分泌胰島素或多，或少，或正常，而分泌高峰后移。胰島素靶細(xì)胞上的胰島素受體或受體后缺陷在發(fā)病中占重要地位。2型糖尿病病人中約60%是體重超重或肥胖。長(zhǎng)期的過(guò)量飲食，攝取高熱量，體重逐漸增加，以至肥胖，肥胖后導(dǎo)致胰島素抵抗，血糖升高，無(wú)明顯酮癥傾向。多數(shù)病人在飲食控制及口服降糖藥治療后可穩(wěn)定控制血糖；但仍有一些病人，尤其是非常胖的病人需要外源胰島素控制血糖。因此，外源胰島素治療不能作為1型與2型糖尿病的鑒別指標(biāo)。 2型糖尿病有明顯的家族遺傳性，與HLA抗原頻率無(wú)關(guān)聯(lián)。與自身免疫反應(yīng)無(wú)關(guān)聯(lián)，血清中不存在胰島細(xì)胞抗體及胰島素自身抗體。
5. 糖尿病常合并哪些慢性并發(fā)癥？
糖尿病合并癥： 糖尿病的慢性并發(fā)癥可遍及全身各重要器官，并與遺傳易感性有關(guān)。無(wú)論1型或2型，常伴有動(dòng)脈粥樣硬化性心、腦血管疾患，糖尿病性腎病變，眼部病變，神經(jīng)病變等。其發(fā)生、發(fā)展與糖尿病發(fā)病年齡、病程長(zhǎng)短、代謝紊亂程度和病情控制程度相關(guān)。這些并發(fā)癥可單獨(dú)出現(xiàn)或以不同組合同時(shí)或先后出現(xiàn)。
6. 降糖藥物有哪幾類(lèi)？它們的作用機(jī)制分別是什么？應(yīng)注意哪些副作用？
（一）磺脲類(lèi)（sulfonylureas） 此類(lèi)藥物通過(guò)作用于胰島B細(xì)胞表面的受體促進(jìn)胰島素釋放，其降血糖作用有賴(lài)于尚存在相當(dāng)數(shù)量（30％以上）有功能的胰島B細(xì)胞組織。此外，實(shí)驗(yàn)和臨床研究均表明磺脲類(lèi)藥物治療2型病人可改善胰島素受體和（或）受體后缺陷，增強(qiáng)靶組織細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性，故認(rèn)為可能有胰外降血糖作用。
使用磺脲類(lèi)藥物治療時(shí)可能與其他藥物發(fā)生相互作用。一些藥物例如水楊酸制劑、磺胺藥、保泰松、氯霉素、服乙定、利血平、β-腎上腺素能拮抗劑等，可通過(guò)減弱葡萄糖異生、降低磺脲與血漿蛋白結(jié)合、降低藥物在肝的代謝和腎的排泄等機(jī)制，增強(qiáng)磺服類(lèi)藥的降血糖效應(yīng)。而另一些藥物如噻嗪類(lèi)利尿藥、呋塞米、利尿酸、糖皮質(zhì)激素等，因抑制胰島素釋放，或拮抗胰島素作用，或促進(jìn)磺脲類(lèi)藥在肝降解等，可降低磺脈類(lèi)藥的降血糖作用。因此在使用磺脲類(lèi)藥治療時(shí)應(yīng)予注意，以避免出現(xiàn)低血糖或降低療效等不良反應(yīng)。
磺脲類(lèi)藥的副作用主要是低血糖反應(yīng)，與劑量過(guò)大、飲食不配合、使用長(zhǎng)效制劑或同時(shí)應(yīng)用增強(qiáng)磺腮類(lèi)降血糖作用的藥物等有關(guān)。尤其多見(jiàn)于肝、腎功能不全和老年病人，并有可能在停藥后低血糖仍反復(fù)發(fā)作。嚴(yán)重低血糖或反復(fù)發(fā)作可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)不可逆損害或致死。
（二）雙胍類(lèi)（biquanides） 此類(lèi)藥物通過(guò)促進(jìn)肌肉等外周組織攝取葡萄糖，加速無(wú)氧糖酵解；抑制葡萄糖異生；抑制或延緩葡萄糖在胃腸道吸收等作用改善糖代謝，對(duì)正常人并無(wú)降血糖作用。與磺脲類(lèi)聯(lián)合使用可增強(qiáng)降血糖作用。
常見(jiàn)副作用是胃腸道反應(yīng)，表現(xiàn)為口干苦、金屬味、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等。進(jìn)餐中服藥及從小劑量開(kāi)始可減輕副作用。偶有過(guò)敏反應(yīng)，表現(xiàn)為皮膚紅斑、等麻疹等。由于雙胍類(lèi)藥物促進(jìn)無(wú)氧糖酵解，產(chǎn)生乳酸，在肝腎功能不全，低血容量休克或心力衰竭等缺氧情況下，易誘發(fā)乳酸性酸中毒，因此對(duì)有上述情況的病人忌用，對(duì)年老病人應(yīng)小心使用。
7. 胰島素治療的適應(yīng)證以及應(yīng)用的注意事項(xiàng)是什么？
適應(yīng)證 主要有：①1型糖尿病；②糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時(shí)；②合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎病變、神經(jīng)病變、急性心肌梗塞、腦血管意外；④因伴發(fā)病需外科治療的圍手術(shù)期；⑥妊娠和分娩；⑥2型糖尿病病人經(jīng)飲食及口服降糖藥治療末獲得良好控制；⑦全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿病；⑧營(yíng)養(yǎng)不良相關(guān)糖尿病。
注意事項(xiàng)：
1.胰島素制劑選擇及使用原則和治療方案選擇合適的胰島素制劑時(shí)必須密切結(jié)合病情考慮，使能迅速而持久地消除血糖過(guò)高、糖尿、酮尿等代謝紊亂，避免低血糖反應(yīng)，促進(jìn)機(jī)體利用糖類(lèi)，保證營(yíng)養(yǎng)；使血糖、血漿胰島素濃度波動(dòng)于接近生理范圍內(nèi)，即除維持血糖與胰島素于基礎(chǔ)水平外，尚有餐后的高峰值，也不宜有高血糖而過(guò)度刺激β細(xì)胞而造成高胰島素血癥。
2.胰島素劑量 必須個(gè)別化。由于影響劑量的因素非常復(fù)雜，因此不能簡(jiǎn)化為公式計(jì)算。強(qiáng)化胰島素治療或在2型中應(yīng)用胰島素時(shí)均要注意低血糖反應(yīng)和低血糖后的反應(yīng)性高血糖（Somogyi現(xiàn)象）。夜間以血糖儀多次監(jiān)測(cè)血糖有助于發(fā)現(xiàn)無(wú)癥狀的低血糖反應(yīng)和高血糖的原因。采用強(qiáng)化治療須有自我血糖監(jiān)測(cè)及密切觀(guān)察，以便及時(shí)調(diào)整飲食和胰島素劑量，嚴(yán)格控制高血糖，防止發(fā)生低血糖，以免因劑量過(guò)大發(fā)生肥胖。
3.注意觀(guān)察，防止不良反應(yīng)，特別是低血糖反應(yīng)。
8. 什么是腎性糖尿？如何診斷？
由于腎小管對(duì)葡萄糖的重吸收功能減退，腎閾值降低所致的糖尿，稱(chēng)腎性糖尿。如家族性糖尿，是因先天性近曲小管對(duì)糖的吸收功能缺損所致；慢性腎炎或腎病綜合征時(shí)，亦因腎小管受損，導(dǎo)致對(duì)糖的重吸收功能障礙而出現(xiàn)糖尿；妊娠時(shí)，由于細(xì)胞外液容量增加，近曲小管的重吸收功能受到抑制，亦可使腎糖閉值下降而出現(xiàn)糖尿。此類(lèi)疾病均應(yīng)與糖尿病鑒別，其鑒別要點(diǎn)為前者血糖和糖耐量試驗(yàn)可為正常。