公衛(wèi)醫(yī)師實踐技能考試第一站病歷分析——腎小球腎炎

字號:

1. 急性腎小球腎炎與鏈球菌感染的關(guān)系及其發(fā)病機制是什么?
    [病因和發(fā)病機制] 本病常發(fā)生于溶血性鏈球菌A組12型等"致腎炎菌株感染后,常為上呼吸道感染(多見于扁桃體炎)或皮膚感染(多為膿皰瘡)。感染導(dǎo)致機體免疫反應(yīng)引起腎炎。鏈球菌的致病抗原成分從前認為是胞壁上的M蛋白,但現(xiàn)在認為主要存在于胞膜及胞漿。急性腎炎既可通道循環(huán)免疫復(fù)合物沉積致病,又可通過原位免疫復(fù)合物形成致?。ㄦ溓蚓ず桶麧{中的陽離子抗原先種植于腎小球,再結(jié)合循環(huán)中特異抗體形成免疫復(fù)合物)。
    2. 急性腎小球腎炎的病理改變有哪些?
    [病理] 本病病理類型為毛細血管內(nèi)增生性腎炎,又名彌漫增生性腎炎或彌漫性內(nèi)皮系膜性腎炎。光鏡下本病呈彌漫病變,腎小球中內(nèi)皮及系膜細胞增生為主要表現(xiàn),早期尚有中性粒細胞及單核細胞浸潤。免疫病理檢查可見IgG及C 3,呈顆粒狀于系膜區(qū)及毛細血管壁沉積。電鏡在上皮下可見駝峰狀大塊電子致密物。
    3. 急性腎小球腎炎的高血壓及水腫的形成機制是什么?
    腎小球疾病時水腫的發(fā)生可能與下列因素相關(guān):①腎小球超濾系數(shù)(Kf)及濾過率下降,而腎小管回吸收鈉增加(球-管失衡),導(dǎo)致鈉、水潞留。②腎實質(zhì)缺血,刺激腎素-血管緊張素-醛固酮活性增加,醛固酮分泌增多導(dǎo)致鈉、水潞留。②‘腎內(nèi)前列腺素(PGI 2、PGE 2等)產(chǎn)生減少,致使腎排鈉減少。④大量蛋白尿致成低白蛋白血癥,血漿膠體滲透壓下降致使水分外滲。因此,鈉、水潴留是腎性水腫的基本機制。
    腎小球疾病高血壓的發(fā)生機制:①鈉、水潴留。各種因素導(dǎo)致的鈉、水潞留,使血容量擴張,而引起容量依賴性高血壓。②腎素分泌增多。腎實質(zhì)缺血刺激腎素-血管緊張素分泌增加,小動脈收縮,外周血管阻力增加,而引起腎素依賴性高血壓。②腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌減少。腎內(nèi)前列腺素(PGI 2、PGE2)生成減少,激肽釋放酶-激肽生成減少也可能在腎性高血壓發(fā)生中具一定作用。腎小球疾病所致高血壓為容量依賴性或腎素依賴性需具體分析,但多數(shù)屬前者。
    4. 如何治療急性腎小球腎炎?
    休息及對癥為主。少數(shù)急性腎功能衰竭病例應(yīng)予透析,待其自然恢復(fù)。不宜用激素及細胞毒藥物。
    一、一般治療 肉眼血尿消失、水腫消退及血壓恢復(fù)正常前應(yīng)臥床休息。予低鹽(<38/d)飲食,尤其有水腫及高血壓時。腎功能正常者蛋白質(zhì)入量應(yīng)保持正常(每日每公斤體重lg),但氮質(zhì)血癥時應(yīng)限制蛋白質(zhì)攝入。并于高質(zhì)量蛋白(富含必需氨基酸的動物蛋白)。僅明顯少尿的急性腎功能衰竭病例才限制液體入量。
    二、治療感染灶 從前多主張病初注青霉素(過敏者更換為大環(huán)內(nèi)酯類抗生素)10一14d,但其必要性現(xiàn)有爭議。反復(fù)發(fā)作的慢性扁桃體炎。待腎炎病情穩(wěn)定后(尿蛋白少于(十),尿沉渣紅細胞少于10個/高倍視野)可作扁桃體摘除。木前、后兩周需注射青霉素。
    三、對癥治療 利尿可消腫、降血壓。
    四、中醫(yī)藥治療
    五、透析治療 少數(shù)發(fā)生急性腎功能衰竭而有透析指征時,應(yīng)及時給予透析(血液透析或腹膜透析皆可)。由廣本病具有自愈傾向,腎功能多可逐漸恢復(fù),-極不需要長期維持透析。
    5. 急性腎小球腎炎鑒別診斷有哪些?
    急性腎小球腎炎的鑒別診斷
    一、新月體性腎炎 臨床診斷為急進性腎炎。除急性腎炎綜合征表現(xiàn)外,腎功能急劇壞轉(zhuǎn)(常呈急性腎功能衰竭,數(shù)周至數(shù)月進入尿毒癥期,早期出現(xiàn)少尿、無尿為其特征,病情危重。急性腎炎呈現(xiàn)急性腎功能衰竭者應(yīng)與此鑒別。
    二、系膜毛細血管性腎炎 臨床除表現(xiàn)急性腎炎綜合征外,經(jīng)常伴腎病綜合征,病變持續(xù)進展無自愈傾向。50%一70%該病患者血清補體C3降低,但為持續(xù)性,不在8周內(nèi)恢復(fù)。當急性腎炎病人出現(xiàn)腎病綜合征時應(yīng)與此鑒別。
    三、系膜增生性腎炎 包括IgA腎病及非IgA腎病,部分有前驅(qū)感染音可呈急性腎炎綜合征。但該病患者血清C3正常,病情無自愈傾向。IgA腎病患者疾病潛伏期短(感染后數(shù)小時至3天即出現(xiàn)肉眼血尿),部分病例血清IgA升高也與急性腎炎不同。
    除上述原發(fā)性腎小球疾病外,急性腎炎還應(yīng)與系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎及過敏性紫癜腎炎等繼發(fā)性腎小球疾病鑒別。這些病人雖可呈急性腎炎綜合征,但他們還有全身系統(tǒng)疾病的典型臨床及實驗室表現(xiàn),可資鑒別。
    6. 如何預(yù)防急性腎小球腎炎?
    預(yù)防鏈球菌感染??墒贡静“l(fā)病率明顯下降。例如保持皮膚清潔,預(yù)防膿皰??;作好呼吸道隔離,防止猩紅熱、化膿性扁桃體炎傳播。 一旦發(fā)生鏈球菌感染后及早給予青霉素治療,能否預(yù)防或減輕急性腎炎尚無定論。但充分的青霉素治療能阻止腎炎菌株的流行,對降低腎炎發(fā)病率有一定作用。 對鏈球菌感染患者,應(yīng)于2-3周內(nèi)密切觀察尿常規(guī)變化,以早期發(fā)現(xiàn)輕型急性腎炎,給予及時處理。
    7. 慢性腎小球腎炎的病因和發(fā)病機制是什么?
    病因和發(fā)病機制: 首先,應(yīng)明確急性腎炎與慢性腎炎問關(guān)系。僅少數(shù)慢性腎炎是由急性腎炎發(fā)展而來(疾病不愈直接遷延或臨床痊愈若干時間后重出現(xiàn)),而絕大多數(shù)慢性腎炎,由病理類型決定其病情必定遷延發(fā)展,起病即屬慢性腎炎,與急性腎炎無關(guān)。
    至于慢性腎炎的病因和發(fā)病機制,不同病理類型不盡相同。一般認為起始因素仍為免疫介導(dǎo)性炎癥,但其病變慢性化進展中,除了免疫炎癥因素外,非免疫非炎癥因素也占有一定地位,如病程中出現(xiàn)高血壓導(dǎo)致腎小球內(nèi)高壓,以及腎功能不全時殘存腎單位代償導(dǎo)致腎小球高濾過,均可促進腎小球硬化。
    8. 慢性腎小球腎炎的病理改變是什么?
    病理: 慢性腎小球腎炎可由多種病理類型引起,常見類型為系膜增生性腎炎(包括IgA腎病及非IgA腎病)、系膜毛細血管件腎炎、膜性腎病及局灶性節(jié)段性腎小球硬化等。雖然非IgA腎病系膜增生性腎炎絕大多數(shù)為原發(fā)性,但少數(shù)可由毛細血管內(nèi)增生性腎炎轉(zhuǎn)換來,此即臨床上由急性腎炎發(fā)展成的慢性腎炎。
    上述所有類型進展到晚期都可轉(zhuǎn)化成硬化性腎小球炎,此時,腎小球硬化及玻璃樣變,腎間質(zhì)纖維華伴腎小管萎縮。臨床進入尿毒癥。
    9. 慢性腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)有哪些?
    慢性腎炎可發(fā)生于任何年齡,但以青、中年為主,男性居多。多數(shù)病例起病緩慢、隱襲,但系膜毛細血管性腎炎及系膜增生性腎炎有前驅(qū)感染時也常起病急,甚至呈急性腎炎綜合征。 慢性腎炎的臨床表現(xiàn)包括:1)蛋白尿;尿蛋白量常在1-3g/d;②血尿。呈腎小球源性血尿。以增生或局灶硬化為主要病理改變者,還能出現(xiàn)肉眼血尿;②水腫。多為眼瞼腫和(或)下肢輕至今度可凹性水腫,-般無體腔積液;④高血壓。腎功能不全時易出現(xiàn)高血壓,達腎功能衰竭時,90%以上病例有高血壓。但部分病例高血壓可出現(xiàn)于腎功能正常時;⑤腎功能損害。呈慢性進行性損害,進展快慢主要與病理類型相關(guān)(如系膜毛細血管性腎炎進展較快,膜性腎病進展慢),但也與是否認真保養(yǎng)和治療相關(guān)。已有腎功能不全的病人,腎功能還可因感染、勞累、血壓增高或用腎毒性藥物而急劇惡化,但及時去除這些誘因后,腎功能仍可在一定程度上恢復(fù)。腎功能衰竭時常出現(xiàn)貧血。
    慢性腎炎雖有上述基本表現(xiàn),但實際上因病理類型及病期不同表現(xiàn)常多樣化,有時某一至數(shù)項表現(xiàn)尤突出,而易造成誤診。如增殖性腎炎感染后急性發(fā)作時易誤診為急性腎炎,慢性腎炎高血壓極突出時易誤診為原發(fā)性高血壓,均應(yīng)予注意。
    10.慢性腎小球腎炎應(yīng)與哪些疾病鑒別?
    慢性腎炎應(yīng)與下列疾病鑒別:
    一、隱匿性腎小球疾病 臨床上表現(xiàn)輕的慢性腎炎需與隱匿性腎小球疾病鑒別。后者主要表現(xiàn)為無癥狀性蛋白尿和(或)單純性血尿,而無水腫、高血壓及腎功能減退。若患者有水腫和(或)高血壓和(或)腎功能損害即應(yīng)考慮慢性腎炎。
    二、急性腎小球腎炎 以急件腎炎綜合征起病的慢性腎炎(指部分系膜增生性腎炎及系膜毛細血管性腎炎)需與感染后急性腎炎鑒別。潛伏期(從感染到腎炎發(fā)病的間期)及血清補體C 2在鑒別上意義甚大;另外,疾病轉(zhuǎn)歸不同,慢性腎炎無自愈傾向,疾病不會在1-2個月內(nèi)明顯好轉(zhuǎn),相反呈慢性進展。
    三、原發(fā)性高血壓腎損害 血壓增高明顯的慢性腎炎需與原發(fā)性高血壓繼發(fā)腎損害(即良性小動脈性腎硬化癥)鑒別。后者先有長期持續(xù)性高血壓,而后出現(xiàn)行損害,臨床上腎小管功能損傷(尿濃縮功能減遲,出現(xiàn)夜尿增多)較腎小球功能損傷早,尿改變輕微(僅微至少量蛋白、紅細胞及管型),且常伴高血壓心、腦并發(fā)癥。
    除此之外,慢性腎炎尚需與繼發(fā)性腎炎及遺傳性腎炎(如遺傳性進行性腎炎)鑒別。繼發(fā)性腎炎有相應(yīng)的全身系統(tǒng)表現(xiàn)及陽性的實驗室檢查。遺傳性進行性腎炎(又稱AI-Port綜合征)呈眼(球形晶體等)、耳(神經(jīng)性耳聾)、腎(血尿、輕至中度蛋白尿及進行性腎功能損害)異常,并有陽性家族史(多為性連鎖顯性遺傳)。
    鑒別診斷困難時,腎活檢病理檢查常有助。
    11.慢性腎小球腎炎的治療原則是什么?
    慢性腎炎的治療應(yīng)以防止或延緩腎功能進行性減退為主要目的,而不以消除蛋白尿及血尿為目標。因此,一般不主張給予激素及細胞毒藥物,而且用藥后多無效??刹捎孟铝芯C合措施。
    一、限制食物中蛋白及磷入量
    二、積極控制高血壓
    三、應(yīng)用血小板解聚藥
    四、避免有害于腎的因素
    12.慢性腎小球腎炎為什么要控制蛋白飲食和治療高血壓?
    低蛋白飲食可減輕腎小球內(nèi)高壓、高灌注及高濾過狀態(tài),延緩腎小球硬化。而高血壓可引起腎小球內(nèi)高壓,致成高濾過,加速腎小球硬化,因此積極控制高血壓極重要。但降壓不宜過快、過低,以避免減少腎血流量。
    13.如何預(yù)防慢性腎小球腎炎?
    主要是預(yù)防感染。