Samy 發(fā)現(xiàn)，創(chuàng)傷失血小鼠脾臟T 細(xì)胞中NF-κB 等轉(zhuǎn)錄因子被激活，釋放多種細(xì)胞因子使免疫功能被抑制。梁華平等發(fā)現(xiàn)，小鼠創(chuàng)傷時(shí)有淋巴細(xì)胞激活，NF-κB 活化，致炎介質(zhì)TNF-α、IL-1和IL-6 釋放增加，參與介導(dǎo)SIRS 的發(fā)生。
以上各種致炎細(xì)胞因子、黏附分子以及急性期蛋白、磷脂酶A2、環(huán)氧合酶、脂氧合酶、一氧化氮合酶等基因表達(dá)受轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控。核因子-κB（NF-κB）是關(guān)鍵的轉(zhuǎn)錄因子之一。NF-κB為DNA結(jié)合蛋白，廣泛存在于細(xì)胞漿中。細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時(shí)，NF-κB與其抑制蛋白IκB結(jié)合，以無(wú)活性形式存在。創(chuàng)傷、感染等情況下細(xì)胞受到外界信號(hào)刺激，IκB降解，游離出的NF-κB進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)與靶基因上的NF-κB結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合，啟動(dòng)和調(diào)控眾多細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的基因轉(zhuǎn)錄。研究發(fā)現(xiàn)，大鼠燒傷早期血液中白細(xì)胞NF-κB活性增強(qiáng)，與血漿TNF-α、ICAM-1 水平升高呈正相關(guān)。
膿毒癥性肺損傷大鼠肺泡巨噬細(xì)胞及肺組織核蛋白的NF-κB活性顯著增強(qiáng)，TNF-α含量顯著升高。
活性氧在低濃度時(shí)是重要的信號(hào)分子，它可使NF-κB活化。巰基抗氧化劑如N-乙酰半胱氨酸能抑制ARDS 病人由LPS 引起的NF-κB活化并改善肺功能。同樣，細(xì)胞內(nèi)谷胱甘肽濃度升高時(shí)抑制NF-κB 活性。急性肺損傷患者常用的藥物兒茶酚胺通過(guò)產(chǎn)生活性氧激活NF-κB.體內(nèi)研究用抗氧化劑、皮質(zhì)類固醇治療可抑制NF-κB活化。抗氧化劑可下調(diào)血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)NF-κB依賴的黏附分子。在大鼠離體肺，給予地塞米松可抑制TNF-α及IL-1 引起的血管內(nèi)皮素上調(diào)，可能是通過(guò)NF-κB途徑。這些發(fā)現(xiàn)提示，抑制NF-κB活化有助于急性肺損傷的治療。
以上各種致炎細(xì)胞因子、黏附分子以及急性期蛋白、磷脂酶A2、環(huán)氧合酶、脂氧合酶、一氧化氮合酶等基因表達(dá)受轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控。核因子-κB（NF-κB）是關(guān)鍵的轉(zhuǎn)錄因子之一。NF-κB為DNA結(jié)合蛋白，廣泛存在于細(xì)胞漿中。細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時(shí)，NF-κB與其抑制蛋白IκB結(jié)合，以無(wú)活性形式存在。創(chuàng)傷、感染等情況下細(xì)胞受到外界信號(hào)刺激，IκB降解，游離出的NF-κB進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)與靶基因上的NF-κB結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合，啟動(dòng)和調(diào)控眾多細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的基因轉(zhuǎn)錄。研究發(fā)現(xiàn)，大鼠燒傷早期血液中白細(xì)胞NF-κB活性增強(qiáng)，與血漿TNF-α、ICAM-1 水平升高呈正相關(guān)。
膿毒癥性肺損傷大鼠肺泡巨噬細(xì)胞及肺組織核蛋白的NF-κB活性顯著增強(qiáng)，TNF-α含量顯著升高。
活性氧在低濃度時(shí)是重要的信號(hào)分子，它可使NF-κB活化。巰基抗氧化劑如N-乙酰半胱氨酸能抑制ARDS 病人由LPS 引起的NF-κB活化并改善肺功能。同樣，細(xì)胞內(nèi)谷胱甘肽濃度升高時(shí)抑制NF-κB 活性。急性肺損傷患者常用的藥物兒茶酚胺通過(guò)產(chǎn)生活性氧激活NF-κB.體內(nèi)研究用抗氧化劑、皮質(zhì)類固醇治療可抑制NF-κB活化。抗氧化劑可下調(diào)血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)NF-κB依賴的黏附分子。在大鼠離體肺，給予地塞米松可抑制TNF-α及IL-1 引起的血管內(nèi)皮素上調(diào)，可能是通過(guò)NF-κB途徑。這些發(fā)現(xiàn)提示，抑制NF-κB活化有助于急性肺損傷的治療。