細(xì)胞凋亡不但在胚胎發(fā)育中起著重要作用，而且是清除受損的、突變的細(xì)胞維護(hù)自身穩(wěn)定的重要機(jī)制。從已有的研究資料可以分析認(rèn)為，在MODS 的原始病因——嚴(yán)重的創(chuàng)傷、感染等情況下，細(xì)胞凋亡是機(jī)體的一種代償適應(yīng)性反應(yīng)。一般來(lái)說(shuō)，細(xì)胞凋亡過(guò)程發(fā)生和結(jié)束較早，細(xì)胞凋亡峰常在細(xì)胞壞死峰之前出現(xiàn)。當(dāng)損傷因素作用較輕時(shí)，細(xì)胞壞死較少，細(xì)胞凋亡所占比例較大，提示機(jī)體在遭受損傷刺激時(shí)，體內(nèi)各種代償適應(yīng)性反應(yīng)（如應(yīng)激反應(yīng)、腹腔臟器血管收縮、氧化損傷、細(xì)胞因子釋放動(dòng)員炎癥反應(yīng)抗炎反應(yīng)等）在發(fā)揮各自作用的同時(shí)，都通過(guò)各種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑啟動(dòng)細(xì)胞主動(dòng)的、程序性的死亡。主動(dòng)凋亡的細(xì)胞被巨噬細(xì)胞清除，細(xì)胞內(nèi)容物不致釋出，避免周?chē)?xì)胞壞死及組織炎癥，所以是一種代償適應(yīng)性反應(yīng)。可以推想，選擇性地誘導(dǎo)部分區(qū)域內(nèi)的細(xì)胞發(fā)生凋亡，可能是機(jī)體在長(zhǎng)期適應(yīng)中形成的對(duì)應(yīng)激刺激的一種反應(yīng)。但若細(xì)胞凋亡程序過(guò)度激活，凋亡的細(xì)胞過(guò)多，也會(huì)影響器官功能。若凋亡延遲或受抑制，則細(xì)胞壞死崩解，引起周?chē)M織炎癥。若凋亡的細(xì)胞清除障礙（凋亡過(guò)多來(lái)不及清除，或巨噬細(xì)胞被封閉致清除功能障礙），則導(dǎo)致凋亡的細(xì)胞發(fā)生繼發(fā)性壞死。因此Goris 提出，MODS 是由于機(jī)體不再需要炎性細(xì)胞活動(dòng)時(shí)、炎性細(xì)胞凋亡障礙或凋亡細(xì)胞不能迅速?gòu)氐椎乇磺宄l(fā)生繼發(fā)性壞死的結(jié)果。也就是說(shuō)，PMN 介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)是通過(guò)其凋亡過(guò)程而中止的。凋亡延遲則炎癥反應(yīng)持續(xù)、放大、發(fā)展到SIRS.PMN 生存延長(zhǎng)可增強(qiáng)機(jī)體抵抗力，但擴(kuò)大了炎癥反應(yīng)。凋亡細(xì)胞雖仍表現(xiàn)一定的活性，但其功能是下降的， 例如PMN 22凋亡時(shí)吞噬功能下降，分泌胰島素的RINm5F 細(xì)胞凋亡時(shí)，分泌胰島素減少。炎癥組織中PMN 凋亡與壞死之間的平衡可能是決定組織損傷程度的重要因素。