《內(nèi)科學(xué)》糖尿病發(fā)病機制

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1.酸中毒
    糖尿病代謝紊亂加重時,脂肪動員和分解加速大量脂肪酸在肝經(jīng)氧化產(chǎn)生大量乙酰乙酸,β羥丁酸,丙酮,形成大量酮體,超過肝外組織的氧化能力時,血酮體升高稱為酮血癥,尿酮體排出增多稱為酮尿,臨床上統(tǒng)稱為酮癥。代謝紊亂進一步加劇,便發(fā)生代謝性酸中毒。(酮體,重要名詞解釋)。
    2.嚴重失水
    ①進一步升高的血糖加重滲透性利尿,大量酮體從腎、肺排出又帶走大量水分;②蛋白質(zhì)和脂肪分解加速,大量酸性代謝產(chǎn)物排出,加重水分丟失;③厭食、惡心、嘔吐等胃腸道癥狀,體液丟失,使水分大量減少。
    3.電解質(zhì)平衡紊亂
    滲透性利尿的同時使鈉、鉀、氯、磷酸根等離子大量丟失;酸中毒使鉀離子從細胞內(nèi)釋出至細胞外,經(jīng)腎小管與氫離子競爭排出使失鉀更為明顯。但由于先水多于失鹽,治療前血鉀濃度可偏高,隨著治療進程補充血容量、注射胰島素、糾正酸中毒后,可發(fā)生嚴重低血鉀。
    4.攜帶氧系統(tǒng)失常
    酸中毒時低pH使血紅蛋白和氧的親和力降低,利于向組織供氧(直接作用)。血氧解離曲線左移,另一方面,酸中毒時,2,3~DPG降低,使血紅蛋白與氧的親和力增加(間接作用)。通常直接作用大于間接作用,但間接作用較慢而持久。
    5.周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙
    嚴重失水,血容量減少,加以酸中毒引起的微循環(huán)障礙,若未能及時糾正,最終可導(dǎo)致低血容量性休克,血壓下降。腎灌注量的減少,引起少尿和無尿,嚴重者發(fā)生腎衰竭。
    6.中樞神經(jīng)功能障礙
    在嚴重失水、循環(huán)障礙、滲透壓升高;腦細胞缺氧等多種因素綜合作用下,引起中樞神經(jīng)功能障礙,出現(xiàn)不同程度意識障礙,嗜睡、反應(yīng)遲鈍,以至昏迷。后期可發(fā)生腦水腫。