甲亢系由多種病因導致甲狀腺激素（TH）分泌過多引起的臨床綜合征。以Graves?。℅D）最多見。
Graves病又稱毒性彌漫性甲狀腺腫或Basedow病，是一種伴甲狀腺激素（TH）分泌增多的器官特異性自身免疫病。臨床表現(xiàn)除甲狀腺腫大和高代謝癥候群外，尚有突眼以及脛前粘液性水腫或指端粗厚等。
病因和發(fā)病機制:
1.GD為自身免疫性甲狀腺疾病的一種特殊類型，與其他自身的免疫性甲狀腺病，如慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、特發(fā)性粘液性水腫等有較密切聯(lián)系。
2.GD有一定的家族傾向，并與一定的HLA類型有關，一般認為，本病以遺傳易感為背景，在感染、精神創(chuàng)傷等因素作用下，誘發(fā)體內的免疫功能紊亂。甲狀腺自身組織抗原或抗原成分主要有TSH、TSH受體、甲狀腺球蛋白（TG）、甲狀腺過氧化物酶（TPO）等
3.GD的發(fā)病與甲狀腺興奮性自身抗體的關系十分密切。TSH和TSH受體抗體（TRAb）均可與TSH受體結合。TRAb可分為兩類，即甲狀腺興奮性抗體TSAb和TSH阻斷（結合）性抗體TBAb.TSAb與TSH受體結合后，產生與TSH一樣的生物學效應，T3、T4合成和分泌增加導致GD.除TSAb外，其他自身抗體也在GD的發(fā)病和病情演變中起著一定作用，不同濃度的TSAb和其他自身抗體（尤其是TBAb）及其相互作用導致GD的多種病理生理變化。
4.也有人認為TSAB是一種由獨特型抗獨特型免疫網絡系統(tǒng)產生的針對TSH自身抗體獨特型的具有與TSH相同效應的自身抗體。
5.GD浸潤性突眼主要與細胞免疫有關。血循環(huán)中針對甲狀腺濾泡上皮細胞抗原的T細胞識別球后成纖維細胞或眼外肌細胞上的抗原，浸潤眶部。TRAb或其他自身抗體亦可作用于成纖維細胞或肌細胞，最后導致結締組織容量增加，眼外肌功能障礙等一系列GD眼病表現(xiàn)。老年和小兒患者表現(xiàn)常不典型。
Graves病又稱毒性彌漫性甲狀腺腫或Basedow病，是一種伴甲狀腺激素（TH）分泌增多的器官特異性自身免疫病。臨床表現(xiàn)除甲狀腺腫大和高代謝癥候群外，尚有突眼以及脛前粘液性水腫或指端粗厚等。
病因和發(fā)病機制:
1.GD為自身免疫性甲狀腺疾病的一種特殊類型，與其他自身的免疫性甲狀腺病，如慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、特發(fā)性粘液性水腫等有較密切聯(lián)系。
2.GD有一定的家族傾向，并與一定的HLA類型有關，一般認為，本病以遺傳易感為背景，在感染、精神創(chuàng)傷等因素作用下，誘發(fā)體內的免疫功能紊亂。甲狀腺自身組織抗原或抗原成分主要有TSH、TSH受體、甲狀腺球蛋白（TG）、甲狀腺過氧化物酶（TPO）等
3.GD的發(fā)病與甲狀腺興奮性自身抗體的關系十分密切。TSH和TSH受體抗體（TRAb）均可與TSH受體結合。TRAb可分為兩類，即甲狀腺興奮性抗體TSAb和TSH阻斷（結合）性抗體TBAb.TSAb與TSH受體結合后，產生與TSH一樣的生物學效應，T3、T4合成和分泌增加導致GD.除TSAb外，其他自身抗體也在GD的發(fā)病和病情演變中起著一定作用，不同濃度的TSAb和其他自身抗體（尤其是TBAb）及其相互作用導致GD的多種病理生理變化。
4.也有人認為TSAB是一種由獨特型抗獨特型免疫網絡系統(tǒng)產生的針對TSH自身抗體獨特型的具有與TSH相同效應的自身抗體。
5.GD浸潤性突眼主要與細胞免疫有關。血循環(huán)中針對甲狀腺濾泡上皮細胞抗原的T細胞識別球后成纖維細胞或眼外肌細胞上的抗原，浸潤眶部。TRAb或其他自身抗體亦可作用于成纖維細胞或肌細胞，最后導致結締組織容量增加，眼外肌功能障礙等一系列GD眼病表現(xiàn)。老年和小兒患者表現(xiàn)常不典型。